Characterization of mutant alleles of myospheroid, the gene encoding the beta subunit of the Drosophila PS integrins.
Characterization of mutant alleles of myospheroid, the gene encoding the beta subunit of the Drosophila PS integrins.
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肌球体突变等位基因的表征，肌球体是编码果蝇 PS 整联蛋白 β 亚基的基因。
DOI：
10.1093/genetics/132.2.519
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发表时间：
1992
期刊：
影响因子：
3.3
通讯作者：
Brower,DL
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Bunch,TA;Salatino,R;Engelsgjerd,MC;Mukai,L;West,RF;Brower,DL
本文报道了编码果蝇PS整合素β - PS亚基的9个肌球蛋白等位基因的特征。在Southern blots上，mysXB87、mysXN101和mysXR04基因产生的限制性消化模式与野生型染色体相似，但mys1和mysXG43基因含有可检测的缺失。mys1， mysXB87和mysXG43很少或不产生稳定的蛋白质产物，并且在遗传上表现为强致死性等位基因。对于mysXN101突变，免疫印迹上可见蛋白产物，胚胎肌肉附着部位可见β - PS蛋白的减少；这种突变蛋白保留了一些野生型的功能，正如与弱等位基因的互补试验所显示的那样。在mysXR04胚胎的免疫印迹上也可以看到这种蛋白，这种等位基因的作用是抗变形，在某些杂交中比该位点的完全缺失更有害。Mysts2和mysnj42在与其他等位基因的各种组合中仅在高温下是典型致死的，但即使在较高的生理温度下，两者似乎都不能完全消除基因功能。mysts1和mysts3的互补行为非常不寻常，表明这些突变涉及调控现象。对于神秘主义者来说，这些数据最容易通过假设基因座的横切效应来解释。谜题的结果不那么直接，但指出了染色体配对依赖的负相互作用的可能性。
This paper presents the characterization of nine alleles of myospheroid, which encodes the beta PS subunit of the Drosophila PS integrins. On Southern blots, the mysXB87, mysXN101 and mysXR04 genes yield restriction digest patterns similar to that seen for wild-type chromosomes, however the mys1 and mysXG43 genes contain detectable deletions. mys1, mysXB87 and mysXG43 make little or no stable protein product, and genetically behave as strong lethal alleles. For the mysXN101 mutation, protein product is seen on immunoblots and a reduced amount of beta PS protein is seen at muscle attachment sites of embryos; this mutant protein retains some wild-type function, as revealed by complementation tests with weak alleles. Protein is also seen on immunoblots from mysXR04 embryos, and this allele behaves as an antimorph, being more deleterious in some crosses than the complete deficiency for the locus. mysts2 and mysnj42 are typically lethal in various combinations with other alleles at high temperatures only, but even at high physiological temperatures, neither appears to eliminate gene function completely. The complementation behaviors of mysts1 and mysts3 are quite unusual and suggest that these mutations involve regulatory phenomena. For mysts3, the data are most easily explained by postulating transvection effects at the locus. The results for mysts1 are less straightforward, but point to the possibility of a chromosome pairing-dependent negative interaction.
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G. Pfeifer;A. Riggs
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通讯作者：
M. Wilcox