Prostaglandin E2 prevents disuse-induced cortical bone loss.
Prostaglandin E2 prevents disuse-induced cortical bone loss.
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前列腺素 E2 可防止废用引起的皮质骨丢失。
DOI：
10.1016/8756-3282(92)90005-h
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发表时间：
1992
期刊：
影响因子：
4.1
通讯作者：
Zeng,QQ
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Jee,WS;Akamine,T;Ke,HZ;Li,XJ;Tang,LY;Zeng,QQ
本研究的目的是确定前列腺素E2（PGE 2）是否可以防止废用（欠载）诱导的皮质骨丢失，以及增加额外的骨欠载骨。13个月大的退休雌性Sprague-Dawley饲养员作为对照组，或同时通过绷带和每日皮下注射0、1、3或6 mg PGE 2/kg/d进行右后肢制动，持续2周和6周。对双荧光标记的未脱钙胫骨干切片（胫腓交界处近端）进行组织形态学分析。废用引起的皮质骨丢失是通过扩大骨髓腔和增加皮质内孔隙度而发生的。PGE 2治疗废用干进一步增加皮质内孔隙度高于单独废用对照组。这种骨丢失被骨膜和皮质骨内膜骨形成的增强所抵消。骨膜和皮质骨内膜骨形成的刺激轻微扩大总组织（横截面积）和抑制骨髓腔扩大。这些PGE 2诱导的活动与开始和年龄相关的对照相比，以不同的分布获得相同百分比的皮质骨。这些结果表明，PGE 2诱导的骨形成增加补偿了废用和PGE 2诱导的骨丢失，从而防止了固定诱导的骨丢失。
The object of this study was to determine whether prostaglandin E2(PGE2) can prevent disuse (underloaded)-induced cortical bone loss as well as add extra bone to underloaded bones. Thirteen-month-old retired female Sprague-Dawley breeders served as controls or were subjected to simultaneous right hindlimb immobilization by bandaging and daily subcutaneous doses of 0,1,3, or 6 mg PGE2/kg/d for two and six weeks. Histomorphometric analyses were performed on double-fluorescent labeled undecalcified tibial shaft sections (proximal to the tibiofibular junction). Disuse-induced cortical bone loss occurred by enlarging the marrow cavity and increasing intracortical porosity. PGE2treatment of disuse shafts further increased intracortical porosity above that in disuse alone controls. This bone loss was counteracted by enhancement of periosteal and corticoendosteal bone formation. Stimulation of periosteal and corticoendosteal bone formation slightly enlarged the total tissue (cross-sectional) area and inhibited marrow cavity enlargement. These PGE2-induced activities netted the same percentage of cortical bone with a different distribution than the beginning and agerelated controls. These findings indicate the PGE2-induced increase in bone formation compensated for the disuse and PGE2-induced bone loss, and thus prevented immobilizationinduced bone loss.
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