A protective action of chondroitin sulfate proteoglycans against neuronal cell death induced by glutamate
A protective action of chondroitin sulfate proteoglycans against neuronal cell death induced by glutamate
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硫酸软骨素蛋白多糖对谷氨酸诱导的神经细胞死亡的保护作用
DOI：
10.1016/0006-8993(94)91217-3
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发表时间：
1994
期刊：
影响因子：
2.9
通讯作者：
H. Endo
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
M. Okamoto;S. Mori;H. Endo
在原代培养的大鼠皮层神经元中研究了硫酸软骨素蛋白聚糖（CSPGs）对兴奋性毒性细胞死亡和神经元长期存活的作用。用DEAE-Sephacel离子交换层析法从10日龄和成年大鼠脑中制备可溶性CSPGs。在培养第4天将CSPG添加到培养基中，并在培养第7天通过显微镜细胞计数和测量培养基中的乳酸脱氢酶活性来检查谷氨酸神经毒性。通过计数培养第28天的活神经元来评价对长期存活的影响。CSPGs和核心蛋白，但不是糖胺聚糖链（GAGs），保护培养的神经元兴奋性毒性细胞死亡诱导24小时暴露于1 mM谷氨酸，但CSPGs没有促进神经元的长期存活。CSPGs和核心蛋白的神经保护作用呈剂量依赖性，ED 50分别为10 μM己糖醛酸和2 μg/ml蛋白。认为该效应不是由于CSPG吸附谷氨酸所致，因为[3 H]谷氨酸未被添加至培养基中的CSPG吸附。基于这些发现，我们认为CSPGs可能通过与神经元膜上的结合位点、神经营养因子或其他细胞外基质分子的分子相互作用来发挥其神经保护作用，并且可能参与脑的急性病理条件和慢性退行性疾病中的神经元细胞死亡的发病机制。
The role of chondroitin sulfate proteoglycans (CSPGs) on excitotoxic cell death and long-term survival of neurons were investigated in primary cultured neurons of the rat cortex. Soluble CSPGs were prepared from 10-day-old and adult rat brains by the ion-exchange chromatography on DEAE-Sephacel. CSPGs were added to the culture medium on culture day 4, and glutamate neurotoxicity was examined on culture day 7 by both microscopic cell count and measurement of lactate dehydrogenase activity in culture media. The effect on long-term survival was evaluated by counting viable neurons until culture day 28. CSPGs and core proteins, but not glycosaminoglycan chains (GAGs), protected cultured neurons from excitotoxic cell death induced by 24 h exposure to 1 mM glutamate, but CSPGs did not promote the long-term survival of neurons. The neuroprotective effect of CSPGs and core proteins was dose-dependent with ED50about 10 μM hexuronate and 2 μg/ml protein respectively. This effect was not considered to be due to adsorption of glutamate by CSPGs because [3H]glutamate was not adsorbed by CSPGs added to the culture medium. Based on these findings, we suggested that CSPGs may exert their neuroprotective action through molecular interactions with the binding sites on neuronal membrane, neurotrophic factors, or other extracellular matrix molecules and may be involved in the pathogenesis of neuronal cell death in acute pathological conditions and chronic degenerative diseases of the brain.
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DOI：
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--
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