Increased metabolism of retinoic acid after chronic ethanol consumption in rat liver microsomes.
Increased metabolism of retinoic acid after chronic ethanol consumption in rat liver microsomes.
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大鼠肝微粒体长期摄入乙醇后视黄酸代谢增加。
DOI：
10.1016/0003-9861(82)90584-7
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发表时间：
1982
影响因子：
3.9
通讯作者：
Lieber,CS
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Sato,M;Lieber,CS
在大鼠肝微粒体中，发现全反式[11,12- 3h]维甲酸在NADPH存在下代谢为极性产物。其中一种代谢物用4-羟基维甲酸反相高压液相色谱法洗脱。该反应需要氧气，并被一氧化碳、氨基吡啶、苯胺和乙醇所抑制，这表明细胞色素p -450参与了该反应。分离的大鼠肝细胞也将全反式[3H]维甲酸代谢为极性化合物，其HPLC洗脱模式与微粒体制剂相似。用含乙醇或等热量碳水化合物的食物配对喂养4-6周的大鼠，比较其微粒体活性。乙醇喂养大鼠微粒体维甲酸代谢增强（50%，P< 0.01），微粒体细胞色素P-450含量增加（34%，P< 0.005）。另一方面，在尿苷二磷酸葡萄糖醛酸（UDPGA）存在的情况下，微粒体维甲酸β-葡萄糖醛酸化不受慢性乙醇喂养的影响。慢性乙醇消耗后，肝微粒体细胞色素-450依赖性维甲酸代谢增加，可能导致维甲酸在体内分解代谢加速。
In rat liver microsomes, all-trans-[11,12-3H]retinoic acid was found to be metabolized to polar products in the presence of NADPH. One of the metabolites was coeluted with 4-hydroxyretinoic acid on reverse-phase high-pressure liquid chromatography (HPLC). This reaction required oxygen and was inhibited by carbon monoxide as well as aminopyrine, aniline, and ethanol, suggesting the involvement of cytochromeP-450. Isolated rat hepatocytes also metabolized all-trans[3H]retinoic acid to polar compounds, with an elution pattern on HPLC similar to that in microsomal preparations. Microsomal activity was compared in rats pair-fed with diets containing either ethanol or isocaloric carbohydrate for 4–6 weeks. Ethanol-fed rats showed enhanced microsomal retinoic acid metabolism (50%,P< 0.01) accompanied by increased microsomal cytochromeP-450 content (34%,P< 0.005). On the other hand, microsomal β-glucuronidation of retinoic acid in the presence of uridine diphosphoglucuronic acid (UDPGA) was not affected by chronic ethanol feeding. The increased hepatic microsomal cytochromeP-450-dependent metabolism of retinoic acid after chronic ethanol consumption may contribute to the accelerated catabolism of retinoic acidin vivo.
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