The failure of interleukin-10-deficient mice to develop airway hyperresponsiveness is overcome by respiratory syncytial virus infection in allergen-sensitized/challenged mice.
The failure of interleukin-10-deficient mice to develop airway hyperresponsiveness is overcome by respiratory syncytial virus infection in allergen-sensitized/challenged mice.
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白细胞介素10缺陷型小鼠未能出现气道高反应性，但过敏原致敏/攻击小鼠的呼吸道合胞病毒感染克服了这种情况。
DOI：
10.1164/ajrccm.165.6.2105062
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发表时间：
2002
期刊：
影响因子：
--
通讯作者：
Gelfand,ErwinW
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Makela,MikaJ;Kanehiro,Arihiko;Dakhama,Azzeddine;Borish,Larry;Joetham,Anthony;Tripp,Ralph;Anderson,Larry;Gelfand,ErwinW
在过敏原致敏和激发后，白介素10缺乏的小鼠表现出强烈的肺部炎症反应，但对吸入乙酰甲胆碱(MCH)没有呼吸道高反应性(AHR)。本研究探讨呼吸道合胞病毒感染对过敏性IL-10−/−小鼠过敏性呼吸道反应和肺部炎症的影响。与产仔鼠对照组小鼠不同，呼吸道合胞病毒感染或卵清蛋白致敏/激发的IL-10−/−小鼠没有出现明显的急性呼吸道反应。相反，感染呼吸道合胞病毒的致敏/激发的IL-10−/−小鼠确实发生了急性过敏性反应，并伴有支气管肺泡灌洗液和肺组织中嗜酸粒细胞数量的增加，以及呼吸道上皮细胞中粘蛋白的产生。在卵清蛋白致敏/攻击的IL-10−/−小鼠中，细胞因子谱向Th1型反应倾斜，但在RSV感染后，这种反应更倾向于Th2型，BAL中IL-5水平升高。对缺乏G和SH基因的RSV突变体的研究表明，与亲本野生型毒株一样，AHR反应增强，表明G蛋白对这种反应不是必需的。这些结果提示呼吸道合胞病毒感染可以克服过敏性IL-10−/−小鼠发生过敏性过敏性反应的失败。
Interleukin-10–deficient mice develop a robust pulmonary inflammatory response but no airway hyperresponsiveness (AHR) to inhaled methacholine (MCh) following allergen sensitization and challenge. In the present study, we investigated the effect of respiratory syncytial virus (RSV) infection on AHR and pulmonary inflammation in allergic IL-10 − / − mice. Unlike littermate control mice, RSV-infected or ovalbumin (OVA)-sensitized/challenged IL-10 − / − mice failed to develop significant AHR. In contrast, sensitized/challenged IL-10 − / − mice infected with RSV did develop AHR accompanied by increased eosinophil numbers, both in bronchoalveolar lavage (BAL) and pulmonary tissue, and mucin production in airway epithelium. The cytokine profile in OVA-sensitized/challenged IL-10 − / − mice was skewed toward a Th1 response but after RSV infection, this response was more of a Th2 type, with increased IL-5 levels in the BAL. Studies with an RSV mutant that lacks the G and SH genes showed equal enhancement of the AHR response as the parental wild-type strain, indicating that G protein is not essential to this response. These data suggest that RSV infection can overcome the failure of development of AHR in allergic IL-10 − / − mice.
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