CCL18 from tumor-associated macrophages promotes breast cancer metastasis via PITPNM3.
CCL18 from tumor-associated macrophages promotes breast cancer metastasis via PITPNM3.
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DOI：
10.1016/j.ccr.2011.02.006
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发表时间：
2011-04-12
期刊：
影响因子：
50.3
通讯作者：
Song E
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Chen J;Yao Y;Gong C;Yu F;Su S;Chen J;Liu B;Deng H;Wang F;Lin L;Yao H;Su F;Anderson KS;Liu Q;Ewen ME;Yao X;Song E
肿瘤相关巨噬细胞(TAMs)可以影响肿瘤的进展和转移，但其机制尚不清楚。在这里，我们表明，乳腺TAMs大量产生CCL18，其在血液或癌症间质中的表达与转移和患者生存减少有关。乳腺TAMs释放的CCL18通过触发整合素聚集和增强癌细胞与细胞外基质的黏附来促进癌细胞的侵袭性。此外，我们发现PITPNM3是CCL18的功能性受体，介导CCL18效应并激活细胞内钙信号。CCL18促进乳腺癌移植瘤的侵袭和转移，而抑制PITPNM3则取消这些作用。这些发现表明，TAMS来源的CCL18通过其受体PITPNM3在促进乳腺癌转移中发挥关键作用。
Tumor-associated macrophages (TAMs) can influence cancer progression and metastasis, but the mechanism remains unclear. Here, we show that breast TAMs abundantly produce CCL18, and its expression in blood or cancer stroma is associated with metastasis and reduced patient survival. CCL18 released by breast TAMs promotes the invasiveness of cancer cells by triggering integrin clustering and enhancing their adherence to extracellular matrix. Furthermore, we identify PITPNM3 as a functional receptor for CCL18 that mediates CCL18 effect and activates intracellular calcium signaling. CCL18 promotes the invasion and metastasis of breast cancer xenografts, whereas suppressing PITPNM3 abrogates these effects. These findings indicate that CCL18 derived from TAMs plays a critical role in promoting breast cancer metastasis via its receptor, PITPNM3.
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核因子 - 卡帕布和肿瘤相关的巨噬细胞。
DOI：
10.1158/1078-0432.ccr-09-1015
发表时间：
2010-02-01
期刊：
Clinical cancer research : an official journal of the American Association for Cancer Research
影响因子：
--
作者：
Mancino A;Lawrence T
通讯作者：
Lawrence T
影响因子：
64.5
作者：
Lichtenberger, Beate M.;Tan, Poi Kiang;Sibilia, Maria
通讯作者：
Sibilia, Maria
影响因子：
3.3
作者：
Chang, C. -Y.;Lee, Y. -H.;Wu, C. -H.
通讯作者：
Wu, C. -H.
影响因子：
64.8
作者：
Adema, GJ;Hartgers, F;Figdor, CG
通讯作者：
Figdor, CG
影响因子：
50.3
作者：
DeNardo DG;Barreto JB;Andreu P;Vasquez L;Tawfik D;Kolhatkar N;Coussens LM
通讯作者：
Coussens LM