A SUMO-ubiquitin relay recruits proteasomes to chromosome axes to regulate meiotic recombination.
A SUMO-ubiquitin relay recruits proteasomes to chromosome axes to regulate meiotic recombination.
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Sumo-泛素继电器将蛋白酶体募集到染色体轴以调节减数分裂重组。
DOI：
10.1126/science.aaf6407
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发表时间：
2017-01-27
期刊：
影响因子：
--
通讯作者：
Hunter N
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Rao HB;Qiao H;Bhatt SK;Bailey LR;Tran HD;Bourne SL;Qiu W;Deshpande A;Sharma AN;Beebout CJ;Pezza RJ;Hunter N
减数分裂通过一系列的染色体事件产生单倍体配子，包括配对、联会和重组。协调这些事件的机制仍然知之甚少。我们发现，SUMO(小泛素样修饰物)修饰和泛素-蛋白酶体系统调节小鼠减数分裂前期的主要事件。相扑、泛素和蛋白酶体沿染色体轴的相互依赖定位在很大程度上是由RNF212和HEI10介导的，这两个E3连接酶对交叉重组也是必不可少的。依赖RNF212的相扑结合通过使依赖于HEI10介导的泛素化的重组因子子集的周转来影响一个类似检查点的过程，从而使重组停滞。我们认为相扑结合是通过选择性蛋白质稳定来指定交叉位点的前提条件。因此，减数分裂染色体轴是通过依赖于相扑控制泛素-蛋白酶体系统来调节蛋白分解的枢纽。
Meiosis produces haploid gametes through a succession of chromosomal events, including pairing, synapsis, and recombination. Mechanisms that orchestrate these events remain poorly understood. We found that the SUMO (small ubiquitin-like modifier)–modification and ubiquitin-proteasome systems regulate the major events of meiotic prophase in mouse. Interdependent localization of SUMO, ubiquitin, and proteasomes along chromosome axes was mediated largely by RNF212 and HEI10, two E3 ligases that are also essential for crossover recombination. RNF212-dependent SUMO conjugation effected a checkpointlike process that stalls recombination by rendering the turnover of a subset of recombination factors dependent on HEI10-mediated ubiquitylation. We propose that SUMO conjugation establishes a precondition for designating crossover sites via selective protein stabilization. Thus, meiotic chromosome axes are hubs for regulated proteolysis via SUMO-dependent control of the ubiquitin-proteasome system.
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