Increased expression of Fas (CD95/APO-1) in adult rat brain after kainate-induced seizures.
Increased expression of Fas (CD95/APO-1) in adult rat brain after kainate-induced seizures.
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红藻氨酸诱导的癫痫发作后，成年大鼠大脑中 Fas (CD95/APO-1) 的表达增加。
DOI：
10.1097/00001756-200107030-00040
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发表时间：
2001
期刊：
影响因子：
1.7
通讯作者：
Schreiber,SS
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Tan,Z;Levid,J;Schreiber,SS
Fas（CD 95/APO-1）是一种跨膜糖蛋白，是Fas配体的受体，在细胞凋亡中起重要作用。本研究探讨是否兴奋毒性细胞死亡诱导Fas表达在成年大鼠脑。虽然相对较轻的免疫染色，观察到在控制脑切片，显着增加Fas免疫反应性被认为是从4小时至5天后，红藻氨酸诱导癫痫发作。逆转录-聚合酶链反应和Western印迹法检测Fas mRNA和蛋白表达均明显增加。Fas诱导与神经元凋亡的共定位Fas和末端dT介导的dUTP缺口末端标记（TUNEL）证明。Fas表达增加的细胞也对肿瘤抑制因子p53和神经元特异性核蛋白（NeuN）呈免疫反应性。这些结果提示Fas受体可能与p53共同参与兴奋毒性神经元的死亡，并进一步提示Fas通路在神经退行性疾病的病理生理过程中起重要作用。
Fas (CD95/APO-1), a transmembrane glycoprotein and receptor for the Fas ligand, plays an important role in apoptosis. The present study examined whether excitotoxic cell death induces Fas expression in the adult rat brain. Although relatively light immunostaining was observed in control brain sections, significantly increased Fas immunoreactivity was seen from 4 h to 5 days after the onset of kainic acid-induced seizures. Increased expression of both Fas mRNA and protein were also evident by reverse transcription polymerase chain reaction and Western blotting, respectively. Fas induction was correlated with neuronal apoptosis as demonstrated by colocalization of Fas and terminal dT-mediated dUTP nick end-labeling (TUNEL). Cells with increased Fas-expression were also immunoreactive for tumor suppressor p53 and neuronal specific nuclear protein (NeuN). These results suggest that Fas receptor may contribute to excitotoxic neuronal death in cooperation with p53, and further implicates the Fas pathway in the pathophysiology of neurodegenerative diseases.
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