DOT1A-dependent H3K76 methylation is required for replication regulation in Trypanosoma brucei.
DOT1A-dependent H3K76 methylation is required for replication regulation in Trypanosoma brucei.
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DOI：
10.1093/nar/gks801
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发表时间：
2012-11-01
影响因子：
14.9
通讯作者：
Janzen CJ
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Gassen A;Brechtefeld D;Schandry N;Arteaga-Salas JM;Israel L;Imhof A;Janzen CJ
细胞周期进程需要仔细调节，以确保遗传物质准确传播到子细胞。尽管许多细胞周期调节因子在原生动物寄生虫布氏锥虫中在进化上是保守的，但新的调节机制似乎已经进化出来。在这里，我们分析了组蛋白甲基转移酶 DOT1A 在细胞周期进程中的功能。 DOT1A 的过度表达会产生具有非整倍体细胞核以及去核细胞的细胞群。详细分析表明，DOT1A 过度表达会导致核 DNA 的持续复制。相反，RNAi 消耗 DOT1A 会消除复制，但不会阻止核分裂。由于组蛋白 H3K76 甲基化以前从未与真核生物中的复制控制相关，因此我们发现了 DOT1 酶的新功能，这可能不是锥虫所独有的。
Cell-cycle progression requires careful regulation to ensure accurate propagation of genetic material to the daughter cells. Although many cell-cycle regulators are evolutionarily conserved in the protozoan parasite Trypanosoma brucei, novel regulatory mechanisms seem to have evolved. Here, we analyse the function of the histone methyltransferase DOT1A during cell-cycle progression. Over-expression of DOT1A generates a population of cells with aneuploid nuclei as well as enucleated cells. Detailed analysis shows that DOT1A over-expression causes continuous replication of the nuclear DNA. In contrast, depletion of DOT1A by RNAi abolishes replication but does not prevent karyokinesis. As histone H3K76 methylation has never been associated with replication control in eukaryotes before, we have discovered a novel function of DOT1 enzymes, which might not be unique to trypanosomes.
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