Interaction of CPR5 with cell cycle regulators UVI4 and OSD1 in Arabidopsis.
Interaction of CPR5 with cell cycle regulators UVI4 and OSD1 in Arabidopsis.
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拟南芥中CPR5与细胞周期调节剂UVI4和OSD1的相互作用。
DOI：
10.1371/journal.pone.0100347
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发表时间：
2014
期刊：
影响因子：
3.7
通讯作者：
Hua J
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Bao Z;Hua J
细胞周期对植物免疫的影响通过过度表达 OSD1 和 UVI4 基因增强抗病性来表明，这些基因是细胞周期控制器 APC（后期促进复合物）的负调节因子。 CPR5是另一个与细胞周期调节和植物免疫有关的基因，但其作用方式尚不清楚。在这里，我们报告了 UVI4 和 OSD1 在细胞周期进程控制中的功能遗传需求的分析，特别是 CPR5 在此调节中的参与。我们发现 APC 激活剂 CCS52A1 部分介导 OSD1 和 UVI4 在雌配子体发育中的功能。我们发现cpr5突变抑制了uvi4单突变体中的核内复制缺陷，并部分挽救了osd1 uvi4双突变体中的配子体发育缺陷，而uvi4突变增强了cpr5在毛状分枝和植物抗病性方面的缺陷。此外，细胞周期蛋白 B1 基因 CYCB1;1、CYCB1;2 和 CYCB1;4 在 cpr5 中上调。因此，CPR5 在细胞周期调节中发挥着重要作用，并且该作用与 UVI4 和 OSD1 具有复杂的相互作用。这项研究进一步表明植物防御反应和细胞周期进程之间的内在联系。
The impact of cell cycle on plant immunity was indicated by the enhancement of disease resistance with overexpressing OSD1 and UVI4 genes that are negative regulators of cell cycle controller APC (anaphase promoting complex). CPR5 is another gene that is implicated in cell cycle regulation and plant immunity, but its mode of action is not known. Here we report the analysis of genetic requirement for the function of UVI4 and OSD1 in cell cycle progression control and in particular the involvement of CPR5 in this regulation. We show that the APC activator CCS52A1 partially mediates the function of OSD1 and UVI4 in female gametophyte development. We found that the cpr5 mutation suppresses the endoreduplication defect in the uvi4 single mutant and partially rescued the gametophyte development defect in the osd1 uvi4 double mutant while the uvi4 mutation enhances the cpr5 defects in trichome branching and plant disease resistance. In addition, cyclin B1 genes CYCB1;1, CYCB1;2, and CYCB1;4 are upregulated in cpr5. Therefore, CPR5 has a large role in cell cycle regulation and this role has a complex interaction with that of UVI4 and OSD1. This study further indicates an intrinsic link between plant defense responses and cell cycle progression.
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影响因子：
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Brininstool, Ginger;Kasili, Remmy;Simmons, L. Alice;Kirik, Viktor;Huelskamp, Martin;Larkin, John C.
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