MiR-155 induction by microbes/microbial ligands requires NF-κB-dependent de novo protein synthesis.
MiR-155 induction by microbes/microbial ligands requires NF-κB-dependent de novo protein synthesis.
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微生物/微生物配体诱导miR-155需要NF-κB依赖性的从头蛋白合成。
DOI：
10.3389/fcimb.2012.00073
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发表时间：
2012
影响因子：
5.7
通讯作者：
Tridandapani S
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Cremer TJ;Fatehchand K;Shah P;Gillette D;Patel H;Marsh RL;Besecker BY;Rajaram MV;Cormet-Boyaka E;Kanneganti TD;Schlesinger LS;Butchar JP;Tridandapani S
MIR-155调节先天免疫和获得性免疫功能的许多方面。这种miR是在Toll样受体配体、细胞因子和微生物感染的反应下诱导的。我们先前已经证明miR-155在感染土拉氏方济氏菌的单核/巨噬细胞中被诱导，并抑制肌醇磷酸酶SHIP的表达，以增强PI3K/Akt通路的激活，从而促进对宿主的有利反应。在这里，我们研究了miR-155在感染期间的表达是如何调节的。首先，我们的数据表明miR-155可以通过细菌来源的可溶性因素而不是宿主诱导。其次，miR-155的诱导不是感染的直接效应，它需要NF-κB信号来上调fos/jun转录因子。最后，我们证明了依赖于NF-κB的从头合成蛋白质的需求在全球范围内被微生物配体和活细菌所共享。这项研究为了解miR-155在微生物感染过程中的复杂调控提供了新的视角。
MiR-155 regulates numerous aspects of innate and adaptive immune function. This miR is induced in response to Toll-like receptor ligands, cytokines, and microbial infection. We have previously shown that miR-155 is induced in monocytes/macrophages infected with Francisella tularensis and suppresses expression of the inositol phosphatase SHIP to enhance activation of the PI3K/Akt pathway, which in turn promotes favorable responses for the host. Here we examined how miR-155 expression is regulated during infection. First, our data demonstrate that miR-155 can be induced through soluble factors of bacterial origin and not the host. Second, miR-155 induction is not a direct effect of infection and it requires NF-κB signaling to up-regulate fos/jun transcription factors. Finally, we demonstrate that the requirement for NF-κB-dependent de novo protein synthesis is globally shared by microbial ligands and live bacteria. This study provides new insight into the complex regulation of miR-155 during microbial infection.
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影响因子：
32.4
作者：
O'Connell RM;Kahn D;Gibson WS;Round JL;Scholz RL;Chaudhuri AA;Kahn ME;Rao DS;Baltimore D
通讯作者：
Baltimore D
DOI：
10.1146/annurev.pathol.4.110807.092222
发表时间：
2009
期刊：
Annual review of pathology
影响因子：
--
作者：
Lee YS;Dutta A
通讯作者：
Dutta A
影响因子：
5.6
作者：
Izar B;Mannala GK;Mraheil MA;Chakraborty T;Hain T
通讯作者：
Hain T
影响因子：
3.1
作者：
Cole, Leah E.;Shirey, Kari Ann;Vogel, Stefanie N.
通讯作者：
Vogel, Stefanie N.
影响因子：
5.5
作者：
Li, Hanfen;Nookala, Suba;Re, Fabio
通讯作者：
Re, Fabio