Aborted germinal center reactions and B cell memory by follicular T cells specific for a B cell receptor V region peptide.
Aborted germinal center reactions and B cell memory by follicular T cells specific for a B cell receptor V region peptide.
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DOI：
10.4049/jimmunol.1002328
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发表时间：
2011-07-01
期刊：
影响因子：
--
通讯作者：
Wysocki LJ
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Heiser RA;Snyder CM;St Clair J;Wysocki LJ
免疫调节的一个基本问题是 CD4+ T 细胞如何对源自 BCR V 区的免疫原性肽做出反应，这些肽是通过体细胞机制产生的，存在于 MHC II 中，并在免疫过程中通过 B 细胞克隆扩增而扩增至丰度。 BCR neo Ags 开启了 T 细胞帮助的潜在危险途径，违反了相关 Ag 识别的原则。为了分析这个问题，我们使用配对的供体 B 细胞和对 BCR 衍生肽具有特异性的 CD4 T 细胞开发了小鼠过继转移模型。 BCR 肽特异性 T 细胞会中止正在进行的生发中心反应并阻碍二次免疫反应。相反，他们诱导 B 细胞分化为短命的滤泡外浆母细胞，分泌适量的 Ig。这些结果揭示了一种免疫调节过程，该过程限制了 B 细胞的记忆通路，B 细胞通过外源性外来 Ag 与 CD4 T 细胞进行通信。
A fundamental problem in immunoregulation is how CD4+ T cells react to immunogenic peptides derived from the V region of the BCR that are created by somatic mechanisms, presented in MHC II, and amplified to abundance by B cell clonal expansion during immunity. BCR neo Ags open a potentially dangerous avenue of T cell help in violation of the principle of linked Ag recognition. To analyze this issue, we developed a murine adoptive transfer model using paired donor B cells and CD4 T cells specific for a BCR-derived peptide. BCR peptide-specific T cells aborted ongoing germinal center reactions and impeded the secondary immune response. Instead, they induced the B cells to differentiate into short-lived extrafollicular plasmablasts that secreted modest quantities of Ig. These results uncover an immunoregulatory process that restricts the memory pathway to B cells that communicate with CD4 T cells via exogenous foreign Ag.
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