Effects of Rikkunshito treatment on renal fibrosis/inflammation and body weight reduction in a unilateral ureteral obstruction model in mice
Effects of Rikkunshito treatment on renal fibrosis/inflammation and body weight reduction in a unilateral ureteral obstruction model in mice
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六君子汤治疗对小鼠单侧输尿管梗阻模型肾纤维化/炎症和体重减轻的影响
DOI：
10.1038/s41598-020-58214-0
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发表时间：
2020
影响因子：
4.6
通讯作者：
Tamura K.
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Wakui H;Yamaji T;Azushima K;Uneda K;Haruhara K;Nakamura A;Ohki K;Kinguchi S;Kobayashi R;Urate S;Suzuki T;Kamimura D;Minegishi S;Ishigami T;Kanaoka T;Matsuo K;Miyazaki T;Fujikawa T;Yamashita A;Tamura K.
慢性肾脏疾病（CKD）通过肾小管间质纤维化进展为终末期肾衰竭。营养不良、炎症和动脉硬化相互作用加剧了CKD的不良预后，因此对它们进行有效的管理是至关重要的。传统的日本药物“理功之藤”（RKT）通过胃饥饿素发挥刺激食欲的作用，从而减轻炎症和纤维化。我们评估了RKT对单侧输尿管梗阻（UUO）诱导的小鼠肾纤维化/炎症和体重减轻的治疗效果。UUO和假手术小鼠分别饲喂标准日粮和含3.0% RKT的日粮。采用组织病理学检查肾纤维化，免疫组织化学检测巨噬细胞浸润。通过定量逆转录聚合酶链反应和western blot分析测定与纤维化、炎症、胃饥饿素和线粒体功能相关的基因表达水平。RKT治疗部分阻止了uuo引起的体重减轻，但未能减轻肾纤维化和炎症。RKT对肾脏中促生长素下游信号分子sirtuin 1的表达、过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活因子1α和Bcl-2/腺病毒E1B相互作用蛋白3的基因表达没有影响。这些结果表明，在快速进展性肾纤维化小鼠模型中，RKT抑制体重减轻，但不改善肾纤维化或炎症。RKT可能对CKD相关的体重减轻有保护作用。
Chronic kidney disease (CKD) progresses to end-stage renal failure via renal tubulointerstitial fibrosis. Malnutrition, inflammation, and arteriosclerosis interact to exacerbate the poor prognosis of CKD, and their effective management is thus essential. The traditional Japanese medicine Rikkunshito (RKT) exerts appetite-stimulating effects via ghrelin, which attenuates inflammation and fibrosis. We evaluated the therapeutic effect of RKT in unilateral ureter obstruction (UUO)-induced renal fibrosis/inflammation and body weight loss in mice. UUO and sham-operated mice were fed a standard diet or diet containing 3.0% RKT. Renal fibrosis was investigated by histopathology and macrophage infiltration was determined by immunohistochemistry. Expression levels of genes associated with fibrosis, inflammation, ghrelin, and mitochondrial function were determined by quantitative reverse transcription-polymerase chain reaction and western blot analyses. RKT treatment partially prevented UUO-induced weight loss but failed to attenuate renal fibrosis and inflammation. Renal expression of sirtuin 1, a ghrelin-downstream signalling molecule, and gene expression of peroxisome proliferator-activated receptor-γ coactivator 1α and Bcl-2/adenovirus E1B interacting protein 3 were unaffected by RKT. These results indicate that RKT inhibits weight loss but does not improve renal fibrosis or inflammation in a rapidly progressive renal fibrosis mouse model. RKT may have a protective effect on weight loss associated with CKD.
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血管紧张素 II 1 型受体结合分子在 CKD 模型中的高血压中起关键作用
DOI：
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发表时间：
2017
期刊：
影响因子：
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作者：
Wakui Hiromichi;Sumida Koichiro;Fujita Megumi;Ohtomo Yuta;Ohsawa Masato;Kobayashi Ryu;Uneda Kazushi;Azushima Kengo;Haruhara Kotaro;Yatsu Keisuke;Hirawa Nobuhito;Minegishi Shintaro;Ishigami Tomoaki;Umemura Satoshi;Tamura Kouichi;Kotaro Haruhara;春原 浩太郎;小林 竜;Toshiyuki Kiryu;Ryu Kobayashi
通讯作者：
Ryu Kobayashi
血管紧张素 II 1 型受体相关蛋白的缺失会增强肾钠重吸收并加剧血管紧张素 II 介导的高血压
DOI：
--
发表时间：
2014
期刊：
影响因子：
--
作者：
Hiromichi Wakui;Kouichi Tamura;Ryu Kobayashi;Kazushi Uneda;Masato Ohsawa;Toru Dejima;Akinobu Maeda;Yoshiyuki Toya;Kotaro Haruhara;Satoshi Umemura.;鈴木 亮;大澤 正人
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大澤 正人
影响因子：
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作者：
Akdag, Ibrahim;Yilmaz, Yusuf;Gullulu, Mustafa
通讯作者：
Gullulu, Mustafa
影响因子：
6.1
作者：
Pereira, Rassa A.;Cordeiro, Antonio C.;Kamimura, Maria A.
通讯作者：
Kamimura, Maria A.
rikkunshito是一种变形蛋白增强剂，可以改善厌食症 - 核综合征。
影响因子：
5.6
作者：
Fujitsuka N;Uezono Y
通讯作者：
Uezono Y