Cutting edge: The transcription factor eomesodermin enables CD8+ T cells to compete for the memory cell niche.
Cutting edge: The transcription factor eomesodermin enables CD8+ T cells to compete for the memory cell niche.
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DOI：
10.4049/jimmunol.1002042
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发表时间：
2010-11-01
期刊：
影响因子：
--
通讯作者：
Reiner SL
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Banerjee A;Gordon SM;Intlekofer AM;Paley MA;Mooney EC;Lindsten T;Wherry EJ;Reiner SL
CD8+ T细胞响应细胞内感染产生细胞后代，成为终末分化的效应细胞和自我更新的记忆细胞。T-bet和Eomesodermin是细胞毒性淋巴细胞系的关键转录因子。我们现在发现缺乏Eomesodermin的CD8+ T细胞在参与抗原特异性中枢记忆细胞池的竞争中表现不佳。eomesdermin缺陷的CD8+ T细胞经历初级克隆扩增，但在长期存活、填充骨髓生态位和再次攻击后再扩增方面存在缺陷。Eomesodermin缺乏的CD8+ T细胞的表型支持了T-bet和Eomesodermin可以冗余诱导效应功能的假设，但也可以相互促进抗原特异性记忆细胞的终端分化和自我更新。
CD8+ T cells responding to intracellular infection give rise to cellular progeny that become terminally differentiated effector cells and self-renewing memory cells. T-bet and Eomesodermin are key transcription factors of cytotoxic lymphocyte lineages. We now show that CD8+ T cells lacking Eomesodermin compete poorly in contributing to the pool of antigen-specific central memory cells. Eomesodermin-deficient CD8+ T cells undergo primary clonal expansion but are defective in long-term survival, populating the bone marrow niche, and re-expanding after re-challenge. The phenotype of Eomesodermin-deficient CD8+ T cells supports the hypothesis that T-bet and Eomesodermin can act redundantly to induce effector functions, but can also act to reciprocally promote terminal differentiation versus self-renewal of antigen-specific memory cells.
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DOI：
10.1073/pnas.2636938100
发表时间：
2003-12-23
影响因子：
11.1
作者：
Sullivan, BM;Juedes, A;Glimcher, LH
通讯作者：
Glimcher, LH
影响因子：
5.4
作者：
Letsch, Anne;Knoedler, Maren;Scheibenbogen, Carmen
通讯作者：
Scheibenbogen, Carmen
影响因子：
30.5
作者：
Intlekofer, AM;Takemoto, N;Reiner, SL
通讯作者：
Reiner, SL
在不受欢迎的记忆CD8+ T细胞的异常分化中T-BET的需求。
DOI：
10.1084/jem.20070841
发表时间：
2007-09-03
期刊：
The Journal of experimental medicine
影响因子：
--
作者：
Intlekofer AM;Takemoto N;Kao C;Banerjee A;Schambach F;Northrop JK;Shen H;Wherry EJ;Reiner SL
通讯作者：
Reiner SL
影响因子：
56.9
作者：
Pearce, EL;Mullen, AC;Reiner, SL
通讯作者：
Reiner, SL