Mice deficient for CCR6 fail to control chronic experimental autoimmune encephalomyelitis.
Mice deficient for CCR6 fail to control chronic experimental autoimmune encephalomyelitis.
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DOI：
10.1016/j.jneuroim.2009.05.011
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发表时间：
2009-08-18
影响因子：
3.3
通讯作者：
Karpus WJ
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Elhofy A;Depaolo RW;Lira SA;Lukacs NW;Karpus WJ
趋化因子是趋化性细胞因子的超家族，在白细胞运输中起重要作用，并被认为是实验性自身免疫性脑脊髓炎（EAE）免疫病理学的功能介质。在本研究中，我们研究了CCL 20受体CCR 6在慢性EAE中的作用。在用CFA中的髓鞘少突胶质细胞糖蛋白35-55免疫后，与野生型免疫动物相比，CCR 6-/-小鼠发展出显著更严重的慢性EAE。CCR 6的表达不是T细胞诱导EAE所必需的。外周T细胞应答的测量显示CCR 6-/-和野生型小鼠之间IFN-γ和IL-17应答的差异。当CCR 6-/-小鼠显示出显著更严重的慢性EAE时，脾脏中表达PD-L1的mDC显著减少，Foxp 3 Treg无差异。此外，将PD-L1表达增加的mDC加回CCR 6-/-小鼠，使严重的慢性EAE疾病期减少到野生型对照的严重慢性EAE疾病期。结果表明表达CCR 6的PD-L1+ mDC在调节EAE进展中的作用。
Chemokines are a superfamily of chemotactic cytokines that play an important role in leukocyte trafficking and have been implicated as functional mediators of immunopathology in experimental autoimmune encephalomyelitis (EAE). In the present study, we investigated the role of the CCL20 receptor, CCR6, in chronic EAE. After immunization with myelin oligodendrocyte glycoprotein 35–55 in CFA, CCR6-/- mice developed a significantly more severe chronic EAE as compared to wild type immunized animals. CCR6 expression was not required by T cells to induce EAE. Measurement of peripheral T cell responses showed differences in IFN-γ and IL-17 responses between CCR6-/- and wild type mice. At the time when CCR6-/- mice showed significantly more severe chronic EAE there was a significant decrease in PD-L1-expressing mDC in the spleens and no differences in Foxp3 Treg. Furthermore, add back of mDC with increased PD-L1 expression to CCR6-/- mice reduced the severe chronic EAE disease phase to that of wild type controls. The results suggest a role for CCR6-expressing PD-L1+ mDC in regulating EAE progression.
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DOI：
10.1084/jem.20061577
发表时间：
2006-11-27
期刊：
The Journal of experimental medicine
影响因子：
--
作者：
Fife BT;Guleria I;Gubbels Bupp M;Eagar TN;Tang Q;Bour-Jordan H;Yagita H;Azuma M;Sayegh MH;Bluestone JA
通讯作者：
Bluestone JA
影响因子：
6.4
作者：
Hickey, William F.
通讯作者：
Hickey, William F.
影响因子：
82.9
作者：
Korn, Thomas;Reddy, Jayagopala;Kuchroo, Vijay K.
通讯作者：
Kuchroo, Vijay K.
影响因子：
4.8
作者：
Baba, M;Imai, T;Yoshie, O
通讯作者：
Yoshie, O
影响因子：
32.4
作者：
Cook, DN;Prosser, DM;Lira, SA
通讯作者：
Lira, SA