Depression, stress, and anhedonia: toward a synthesis and integrated model.
Depression, stress, and anhedonia: toward a synthesis and integrated model.
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DOI：
10.1146/annurev-clinpsy-050212-185606
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发表时间：
2014
影响因子：
18.4
通讯作者：
Pizzagalli DA
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Pizzagalli DA
抑郁症是一个重要的公共卫生问题，但其病因和病理生理仍然知之甚少。这种不完整的理解可能源于这样一个事实，即抑郁症包括一组异质性的疾病。为了克服这些局限性，重新对中间表型（内表型）产生了兴趣，快感缺失已成为抑郁症最有前途的内表型之一。在这里，提出了一个启发式的模型，假设快感缺失产生的压力和大脑奖励系统之间的功能失调的相互作用。为此，我们回顾和整合了三个独立的文献机构，调查（1）快感缺乏，（2）多巴胺，（3）压力在抑郁症中的作用。在第四部分中，我们总结了动物数据表明，压力产生负面影响的mesocorticolimbic多巴胺能通路的激励动机和强化学习密切相关。在最后一节中，我们对这四篇文献进行了综合，提出了与我们的模型一致的初步证据，并讨论了未来研究的方向。
Depression is a significant public health problem, but its etiology and pathophysiology remain poorly understood. Such incomplete understanding likely arises from the fact that depression encompasses a heterogeneous set of disorders. To overcome these limitations, renewed interest in intermediate phenotypes (endophenotypes) has resurfaced, and anhedonia has emerged as one of the most promising endophenotypes of depression. Here, a heuristic model is presented postulating that anhedonia arises from dysfunctional interactions between stress and brain reward systems. To this end, we review and integrate three bodies of independent literature investigating the role of (1) anhedonia, (2) dopamine, and (3) stress in depression. In a fourth section, we summarize animal data indicating that stress negatively affect mesocorticolimbic dopaminergic pathways critically implicated in incentive motivation and reinforcement learning. In the last section, we provide a synthesis of these four literatures, present initial evidence consistent with our model, and discuss directions for future research.
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