Supercharged PGR5-dependent cyclic electron transfer compensates for mis-regulated chloroplast ATP synthase

Supercharged PGR5-dependent cyclic electron transfer compensates for mis-regulated chloroplast ATP synthase
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增压 PGR5 依赖性循环电子转移补偿错误调节的叶绿体 ATP 合酶

DOI:
10.1101/2022.09.25.509416
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发表时间:
2022
期刊:
--
影响因子:
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通讯作者:
Degen G
Degen G
中科院分区:
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文献类型:
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作者:
Degen G

文献摘要

参考文献

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光合作用的光反应耦合电子和质子穿过类囊体膜转移,产生 NADPH 和质子动力 (pmf),为 ATP 合酶吸能合成 ATP 提供动力。通过卡尔文-本森-巴沙姆循环 (CBBC) 将二氧化碳固定为碳水化合物需要 ATP 和 NADPH。 pmf 的主要 ΔpH 成分还通过非光化学猝灭 (NPQ) 在调节光系统 II (PSII) 光捕获效率方面发挥光保护作用,并通过光合作用控制调节细胞色素b6f(cytb6f) 到光系统 I (PSI) 的电子转移。可以通过上调循环电子转移 (CET) 增加质子流入类囊体腔或通过下调 ATP 合酶电导率 (gH+) 减少质子流出来调节 ΔpH。 ΔpH 控制的这两个要素对光保护的相互作用和相对贡献尚不清楚。在这里,我们发现拟南芥 ATP 合酶突变体 (hope2) 的质子流出量高出 40%,具有超强的 CET。 Hope2 与 CET 缺陷的 pgr5 和 ndholines 的双杂交表明,PGR5 依赖性 CET 是导致更高质子流入的主要途径。 PGR5依赖性CET允许hope2维持野生型水平的ΔpH、CO2固定和NPQ,但是光合作用控制仍然不存在,并且PSI受到受体侧限制。因此,在缺乏 ATP 合酶调节的情况下,高 CET 不足以实现 PSI 光保护。
The light reactions of photosynthesis couple electron and proton transfers across the thylakoid membrane, generating NADPH, and proton motive force (pmf) that powers the endergonic synthesis of ATP by ATP synthase. ATP and NADPH are required for CO2fixation into carbohydrates by the Calvin-Benson-Bassham cycle (CBBC). The dominant ΔpH component of the pmf also plays a photoprotective role in regulating photosystem II (PSII) light harvesting efficiency, through non-photochemical quenching (NPQ), and cytochromeb6f(cytb6f) to photosystem I (PSI) electron transfer, via photosynthetic control. ΔpH can be adjusted by increasing the proton influx into the thylakoid lumen via upregulation of cyclic electron transfer (CET) or decreasing proton efflux via downregulation of ATP synthase conductivity (gH+). The interplay and relative contributions of these two elements of ΔpH control to photoprotection are not well understood. Here, we show that an Arabidopsis ATP synthase mutant (hope2) with 40% higher proton efflux, has supercharged CET. Double crosses ofhope2with the CET-deficientpgr5andndholines reveal that PGR5-dependent CET is the major pathway contributing to higher proton influx. PGR5-dependent CET allowshope2to maintain wild-type levels of ΔpH, CO2fixation and NPQ, however photosynthetic control remains absent, and PSI is acceptor-side limited. Therefore, high CET in the absence of ATP synthase regulation is insufficient for PSI photoprotection.
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