Microbiota, IgA and Multiple Sclerosis.
Microbiota, IgA and Multiple Sclerosis.
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DOI：
10.3390/microorganisms10030617
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发表时间：
2022-03-14
期刊：
影响因子：
4.5
通讯作者：
Berthelot L
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Boussamet L;Rajoka MSR;Berthelot L
多发性硬化（MS）是一种神经炎性疾病，其特征在于中枢神经系统中的免疫细胞浸润和髓鞘破坏。MS患者中存在肠道细菌丰度的改变。在神经炎症的小鼠模型中，微生物群的消耗导致症状的改善，并且用MS患者微生物群灌胃通过Th 17细胞加剧疾病和炎症。另一方面，使用抗CD 20耗竭B细胞是MS的有效疗法，并且越来越多的证据显示B细胞在MS病理学中的重要有害作用。然而，泰爱治疗MS的失败突出了浆细胞的潜在调节作用。该机制最近被证明涉及伊加+浆细胞，对肠道微生物群具有特异性并产生IL-10。MS患者肠道中IgA包被的细菌也表现出修饰。我们将集中我们的审查伊加与肠道微生物群和伊加+ B细胞在MS中的相互作用。这些最近的数据强调MS中神经炎症调节的新途径。
Multiple sclerosis (MS) is a neuroinflammatory disease characterized by immune cell infiltration in the central nervous system and destruction of myelin sheaths. Alterations of gut bacteria abundances are present in MS patients. In mouse models of neuroinflammation, depletion of microbiota results in amelioration of symptoms, and gavage with MS patient microbiota exacerbates the disease and inflammation via Th17 cells. On the other hand, depletion of B cells using anti-CD20 is an efficient therapy in MS, and growing evidence shows an important deleterious role of B cells in MS pathology. However, the failure of TACI-Ig treatment in MS highlighted the potential regulatory role of plasma cells. The mechanism was recently demonstrated involving IgA+ plasma cells, specific for gut microbiota and producing IL-10. IgA-coated bacteria in MS patient gut exhibit also modifications. We will focus our review on IgA interactions with gut microbiota and IgA+ B cells in MS. These recent data emphasize new pathways of neuroinflammation regulation in MS.
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