Somatic cell fate maintenance in mouse fetal testes via autocrine/paracrine action of AMH and activin B.
Somatic cell fate maintenance in mouse fetal testes via autocrine/paracrine action of AMH and activin B.
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DOI：
10.1038/s41467-022-31486-y
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发表时间：
2022-07-15
影响因子：
16.6
通讯作者：
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
由于支持细胞中关键转录因子的作用，大多数哺乳动物胎儿睾丸的命运决定和维持是细胞自主发生的。然而，在 Freemartin 案例中，XX 双胞胎在 XY 双胞胎的影响下发育出睾丸结构，这意味着 XY 胚胎中的激素因子有助于 XX 双胞胎的性别逆转。在这里，我们发现，在小鼠 XY 胚胎中，支持细胞衍生的抗缪勒氏管激素 (AMH) 和激活素 B 共同维持支持细胞的身份。缺乏 AMH 和激活素 B 的 XY 胚胎性腺极中的支持细胞转分化为雌性对应颗粒细胞，导致卵睾形成。卵睾一直保留到成年并产生精子和卵母细胞，尽管前者数量很少，而后者未能成熟。最后，在缺乏这两个因素的情况下，XY 小鼠卵巢雄性化的能力就会丧失。这些结果提供了通过假定的 freemartin 因子的作用来维持胎儿睾丸命运的见解。大多数动物胎儿睾丸的命运决定和维持是细胞自主发生的。在这里，作者在小鼠 XY 胚胎中证明，支持细胞衍生的 AMH 和激活素 B 共同维持支持细胞身份，并且缺乏 AMH 和激活素 B 会导致转分化为雌性颗粒细胞。
Fate determination and maintenance of fetal testes in most mammals occur cell autonomously as a result of the action of key transcription factors in Sertoli cells. However, the cases of freemartin, where an XX twin develops testis structures under the influence of an XY twin, imply that hormonal factor(s) from the XY embryo contribute to sex reversal of the XX twin. Here we show that in mouse XY embryos, Sertoli cell-derived anti-Mullerian hormone (AMH) and activin B together maintain Sertoli cell identity. Sertoli cells in the gonadal poles of XY embryos lacking both AMH and activin B transdifferentiate into their female counterpart granulosa cells, leading to ovotestis formation. The ovotestes remain to adulthood and produce both sperm and oocytes, although there are few of the former and the latter fail to mature. Finally, the ability of XY mice to masculinize ovaries is lost in the absence of these two factors. These results provide insight into fate maintenance of fetal testes through the action of putative freemartin factors. Fate determination and maintenance of foetal testes in most animals occurs cell autonomously. Here the authors show in mouse XY embryos that Sertoli cell derived AMH and activin B together maintain Sertoli cell identity, and lack of both AMH and activin B leads to transdifferentiation into female granulosa cells.
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影响因子：
64.8
作者：
Cao, Junyue;Spielmann, Malte;Shendure, Jay
通讯作者：
Shendure, Jay
DOI：
10.1098/rstb.1995.0160
发表时间：
1995-11-29
影响因子：
6.3
作者：
Eicher, EM;Shown, EP;Washburn, LL
通讯作者：
Washburn, LL
DOI：
10.1007/978-1-4419-8002-1_13
发表时间：
2011-01-01
期刊：
HORMONAL AND GENETIC BASIS OF SEXUAL DIFFERENTIATION DISORDERS AND HOT TOPICS IN ENDOCRINOLOGY
影响因子：
--
作者：
Koopman, Peter;Wilhelm, Dagmar
通讯作者：
Wilhelm, Dagmar
影响因子：
2.2
作者：
Remnant, J. G.;Lea, R. G.;Brower, A. I.
通讯作者：
Brower, A. I.
影响因子：
64.8
作者：
Matson, Clinton K.;Murphy, Mark W.;Sarver, Aaron L.;Griswold, Michael D.;Bardwell, Vivian J.;Zarkower, David
通讯作者：
Zarkower, David