Molecular Aspects of Varicella-Zoster Virus Latency.
Molecular Aspects of Varicella-Zoster Virus Latency.
复制标题
水痘带状疱疹病毒潜伏期的分子方面。
DOI：
10.3390/v10070349
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发表时间：
2018-06-28
期刊：
影响因子：
--
通讯作者：
Ouwendijk WJD
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Depledge DP;Sadaoka T;Ouwendijk WJD
原发性水痘带状疱疹病毒（VZV）感染导致水痘（水痘）和神经节神经元中终身潜伏感染的建立。VZV在大约三分之一的感染者中重新激活，引起带状疱疹，通常伴有神经系统并发症。VZV的宿主范围有限，直到最近，缺乏合适的体外模型，严重阻碍了VZV潜伏期的分子研究。然而，最近的技术进步促进了一系列令人兴奋的研究，导致VZV潜伏期相关转录本（VLT）的发现，并为我们理解VZV潜伏期和可能引发再激活的因素提供了新的见解。推导VLT的功能及其分子机制是提高我们对VZV潜伏期和再激活的影响因素的理解的优先考虑。在这篇综述中，我们从病毒和宿主的角度总结了VZV潜伏期领域最近发现的影响，并为未来的研究提供了路线图。
Primary varicella-zoster virus (VZV) infection causes varicella (chickenpox) and the establishment of a lifelong latent infection in ganglionic neurons. VZV reactivates in about one-third of infected individuals to cause herpes zoster, often accompanied by neurological complications. The restricted host range of VZV and, until recently, a lack of suitable in vitro models have seriously hampered molecular studies of VZV latency. Nevertheless, recent technological advances facilitated a series of exciting studies that resulted in the discovery of a VZV latency-associated transcript (VLT) and provide novel insights into our understanding of VZV latency and factors that may initiate reactivation. Deducing the function(s) of VLT and the molecular mechanisms involved should now be considered a priority to improve our understanding of factors that govern VZV latency and reactivation. In this review, we summarize the implications of recent discoveries in the VZV latency field from both a virus and host perspective and provide a roadmap for future studies.
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影响因子：
10.7
作者：
Depledge DP;Kundu S;Jensen NJ;Gray ER;Jones M;Steinberg S;Gershon A;Kinchington PR;Schmid DS;Balloux F;Nichols RA;Breuer J
通讯作者：
Breuer J
DOI：
10.1073/pnas.85.24.9773
发表时间：
1988-12-01
影响因子：
11.1
作者：
CROEN, KD;OSTROVE, JM;STRAUS, SE
通讯作者：
STRAUS, SE
影响因子：
5.4
作者：
Ambagala, Aruna P. N.;Cohen, Jeffrey I.
通讯作者：
Cohen, Jeffrey I.
影响因子：
5.4
作者：
Enquist, Lynn W.;Leib, David A.
通讯作者：
Leib, David A.
影响因子：
3.2
作者：
Cohrs RJ;Badani H;Baird NL;White TM;Sanford B;Gilden D
通讯作者：
Gilden D