Intersections between mitochondrial sirtuin signaling and tumor cell metabolism.
Intersections between mitochondrial sirtuin signaling and tumor cell metabolism.
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DOI：
10.3109/10409238.2015.1031879
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发表时间：
2015
影响因子：
6.5
通讯作者：
Haigis MC
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Gonzalez Herrera KN;Lee J;Haigis MC
癌细胞利用葡萄糖和谷氨酰胺来促进细胞生长和增殖，这一过程被称为“代谢重编程”，是癌症的一个新标志。在细胞内，这些营养素协同作用产生代谢构件，如核酸，脂质和蛋白质，以及生存，生长和增殖所需的能量（ATP），谷胱甘肽和还原当量（NADPH）。旨在了解代谢重新布线的根本原因的深入研究已经揭示，参与信号传导的已建立的癌基因和肿瘤抑制因子改变细胞代谢，以促进从正常静止细胞向快速增殖的癌细胞的转变。同样，真正的代谢传感器正在成为肿瘤发生的调节器。这篇综述将集中在这样一个家庭的传感器，sirtuins，利用NAD+作为辅因子，催化脱乙酰化，脱酰化和ADP核糖基化的蛋白质底物。在这篇综述中，我们将列举癌细胞代谢是如何从一个正常的静止细胞不同，并强调线粒体sirtuin信号在肿瘤代谢的调节中的新兴作用。
Cancer cells use glucose and glutamine to facilitate cell growth and proliferation, a process coined “metabolic reprograming” – an emerging hallmark of cancer. Inside the cell, these nutrients synergize to produce metabolic building blocks, such as nucleic acids, lipids and proteins, as well as energy (ATP), glutathione and reducing equivalents (NADPH), required for survival, growth and proliferation. Intense research aimed at understanding the underlying cause of the metabolic rewiring has revealed that established oncogenes and tumor suppressors involved in signaling alter cellular metabolism to contribute to the transition from a normal quiescent cell to a rapidly proliferating cancer cell. Likewise, bona fide metabolic sensors are emerging as regulators of tumorigenesis. This review will focus on one such family of sensors, sirtuins, which utilize NAD+ as a cofactor to catalyze deacetylation, deacylation and ADP-ribosylation of their protein substrates. In this review, we will enumerate how cancer cell metabolism is different from a normal quiescent cell and highlight the emerging role of mitochondrial sirtuin signaling in the regulation of tumor metabolism.
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