Phosphatidylinositol 4,5-bisphosphate may represent the site of release of plasma membrane-bound calcium upon stimulation of human platelets.
Phosphatidylinositol 4,5-bisphosphate may represent the site of release of plasma membrane-bound calcium upon stimulation of human platelets.
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磷脂酰肌醇 4,5-二磷酸可能代表刺激人血小板后质膜结合钙的释放位点。
DOI：
10.1016/0006-291x(84)91437-2
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发表时间：
1984
影响因子：
3.1
通讯作者：
Broekman,MJ
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Broekman,MJ
人血小板的凝血酶刺激引起内源性磷脂酰肌醇4，5-二磷酸（PI-P2）的广泛（高达4,5%）和快速（5-10 s）下降。凝血酶启动了同样迅速的损失膜结合钙，所示的减少荧光金霉素（CTC）加载血小板。在使用其他血小板刺激物时，PI-P2分解也与CTC荧光降低相关：花生四烯酸导致PI-P2和CTC荧光中度和缓慢降低，而离子载体仅诱导最小的变化。凝血酶诱导的PI-P2含量的降低可以解释释放足够的膜结合Ca，使胞浆游离[Ca 2 +]升高至1-2 μ M，支持PI-P2代表参与受体-配体相互作用引起的刺激依赖性胞浆Ca 2+增加的Ca结合位点的假设。
Thrombin stimulation of human blood platelets caused an extensive (up to 45 %) and rapid (5–10 s) decline in endogenous phosphatidylinositol 4,5-bisphosphate (PI-P2). Thrombin initiated an equally rapid loss of membrane-bound Ca, as indicated by the decrease in fluorescence of chlortetracycline (CTC)-loaded platelets. PI-P2breakdown also correlated with decreased CTC fluorescence upon use of other platelet stimuli: Arachidonate caused moderate and slow decreases in both PI-P2and CTC fluorescence, while ionophore only induced minimal changes. Thrombin-induced decreases in PI-P2content could account for release of sufficient membrane-bound Ca to raise cytoplasmic free [Ca2+] to 1–2 uM, supporting the hypothesis that PI-P2represents the Ca-binding site involved in the stimulus-dependent increase in cytoplasmic Ca2+evoked by receptor-ligand interactions.
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