KIAA1199 interacts with glycogen phosphorylase kinase β-subunit (PHKB) to promote glycogen breakdown and cancer cell survival.
KIAA1199 interacts with glycogen phosphorylase kinase β-subunit (PHKB) to promote glycogen breakdown and cancer cell survival.
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KIAA1199与糖原磷酸化酶激酶β-亚基（PHKB）相互作用，以促进糖原崩溃和癌细胞存活。
DOI：
10.18632/oncotarget.2220
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发表时间：
2014-08-30
期刊：
影响因子：
--
通讯作者：
Nishio K
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Terashima M;Fujita Y;Togashi Y;Sakai K;De Velasco MA;Tomida S;Nishio K
KIAA1199基因首次被发现与非综合征性听力损失有关。最近有多篇报道表明KIAA1199的上调与癌细胞迁移或侵袭及不良预后有关。这些发现表明KIAA1199可能是癌症治疗的新靶点。因此，我们详细探讨了KIAA1199在癌细胞中的功能。在这项研究中，我们研究了KIAA1199蛋白与癌细胞内蛋白的相互作用。为此，我们表达了KIAA1199-MBP融合蛋白并进行了下拉实验。此外，利用逆转录病毒载体构建过表达kiaa1199的癌细胞系，并用于进一步的实验。下拉分析表明，糖原磷酸化酶激酶β-亚基（PHKB）与KIAA1199蛋白的c端区相互作用。此外，我们在无血清条件下观察了KIAA1199与糖原磷酸化酶脑型（PYGB）的相互作用。这种相互作用促进糖原分解和癌细胞存活。我们的研究结果表明KIAA1199在糖原分解和癌细胞存活中起重要作用，并可能代表癌症治疗的新靶点。
The KIAA1199 gene was first discovered to be associated with non-syndromic hearing loss. Recently, several reports have shown that the up-regulation of KIAA1199 is associated with cancer cell migration or invasion and a poor prognosis. These findings indicate that KIAA1199 may be a novel target for cancer therapy. Therefore, we explored in detail the function of KIAA1199 in cancer cells. In this study, we investigated the interaction of KIAA1199 protein with intracellular proteins in cancer cells. To this end, we expressed KIAA1199-MBP fusion protein and performed a pull-down assay. In addition, KIAA1199-overexpressing cancer cell lines were constructed using a retroviral vector and were used for further experiments. A pull-down analysis showed that the glycogen phosphorylase kinase β-subunit (PHKB) interacted with the C-terminal region of KIAA1199 protein. Furthermore, we observed the interaction of KIAA1199 with glycogen phosphorylase brain form (PYGB) under serum-free conditions. The interaction promoted glycogen breakdown and cancer cell survival. Our findings indicate that KIAA1199 plays an important role in glycogen breakdown and cancer cell survival and that it may represent a novel target for cancer therapy.
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影响因子：
3.7
作者：
Pescador N;Villar D;Cifuentes D;Garcia-Rocha M;Ortiz-Barahona A;Vazquez S;Ordoñez A;Cuevas Y;Saez-Morales D;Garcia-Bermejo ML;Landazuri MO;Guinovart J;del Peso L
通讯作者：
del Peso L
DOI：
10.1016/0169-328x(89)90052-1
发表时间：
1989-11-01
期刊：
MOLECULAR BRAIN RESEARCH
影响因子：
--
作者：
GELINAS, RP;FROMAN, BE;GORIN, FA
通讯作者：
GORIN, FA
影响因子：
3.7
作者：
Matsuzaki, Shinji;Tanaka, Fumiaki;Mori, Masaki
通讯作者：
Mori, Masaki
影响因子：
6.4
作者：
Tanaka, Kaoru;Arao, Tokuzo;Nishio, Kazuto
通讯作者：
Nishio, Kazuto
影响因子：
3.8
作者：
Jami MS;Hou J;Liu M;Varney ML;Hassan H;Dong J;Geng L;Wang J;Yu F;Huang X;Peng H;Fu K;Li Y;Singh RK;Ding SJ
通讯作者：
Ding SJ