Regulation of the cardiac L-type calcium channel in L6 cells by arginine-vasopressin.
Regulation of the cardiac L-type calcium channel in L6 cells by arginine-vasopressin.
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精氨酸加压素对 L6 细胞中心脏 L 型钙通道的调节。
DOI：
10.1042/bj20060742
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发表时间：
2006
期刊：
影响因子：
--
通讯作者：
Reeves,JohnP
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Hantash,BasilM;Thomas,AndrewP;Reeves,JohnP
L-型Ca2+通道活性在L6细胞中测定为硝苯地平敏感的钡（Ba2 +; 5 mM）流入含有140 mM KCl的去极化盐溶液中。在Ba 2+摄取过程中加入AVP（精氨酸加压素）可使Ba 2+内流速率降低60 - 100%;随后逐渐恢复Ba 2+摄取的初始速率。用10 μ M双吲哚马来酰亚胺预处理阻断蛋白激酶C（PKC）不影响对Ba~（2+）内流的初始抑制，但完全消除了恢复期。AVP的作用在10 nM AVP时为半数最大，并被V1a受体拮抗剂d-（CH2）5-Tyr（Me）-AVP阻断。异丙肾上腺素或霍乱毒素激活G α可拮抗AVP对Ba~（2+）摄取的作用。这种保护作用在PKA（蛋白激酶A）抑制剂KT 5720的存在下持续存在，并且不被增加cAMP的药物所模拟。ATP和ET（endothelin-1）也能抑制Ba~（2+）内流，其抑制作用顺序为ET <ATP <AVP。据报道，这些药物中的每一种都通过Gq偶联受体起作用。我们的结论是，Gq偶联受体的激活产生的心脏L型钙通道，随后克服了激活的PKC的快速抑制。
L-type Ca2+channel activity was measured in L6 cells as nifedipine-sensitive barium (Ba2+; 5 mM) influx in a depolarizing salt solution containing 140 mM KCl. Addition of AVP (arginine-vasopressin) during Ba2+uptake reduced the rate of Ba2+influx by 60–100%; this was followed by a gradual restoration of the initial rate of Ba2+uptake. Blockade of PKC (protein kinase C) by pretreatment with 10 μM bisindolylmaleimide did not affect the initial inhibition of Ba2+influx, but completely abolished the recovery phase. The effect of AVP was half-maximal at 10 nM AVP and was blocked by the V1a receptor antagonist d-(CH2)5-Tyr(Me)-AVP. Activation of Gαsby isoprenaline or cholera toxin antagonized the actions of AVP on Ba2+uptake. This protection persisted in the presence of the PKA (protein kinase A) inhibitor KT5720, and was not mimicked by agents that increase cAMP. Inhibition of Ba2+influx was also elicited by ATP and ET (endothelin 1) with an order of effectiveness ET<ATP<AVP. Each of these agents has been reported to act through Gq-coupled receptors. We conclude that activation of Gq-coupled receptors produces a rapid inhibition of the cardiac L-type Ca2+channel, which is subsequently overcome by activation of PKC.
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