Inhibition of gastric mucosal laminin receptor by Helicobacter pylori lipopolysaccharide.
Inhibition of gastric mucosal laminin receptor by Helicobacter pylori lipopolysaccharide.
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幽门螺杆菌脂多糖抑制胃粘膜层粘连蛋白受体。
DOI：
10.1016/0006-291x(91)91659-z
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发表时间：
1991
影响因子：
3.1
通讯作者：
Slomiany,A
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Slomiany,BL;Piotrowski,J;Sengupta,S;Slomiany,A
通过涉及用辛基葡萄糖苷溶解膜，然后在层粘连蛋白偶联的琼脂糖上进行亲和层析的程序，从胃上皮细胞膜中分离层粘连蛋白受体。用无阳离子 EDTA 缓冲液从基质中洗脱受体蛋白，在 SDS-PAGE 上产生单个 67kDa 带。放射性碘标记后，该蛋白质被掺入脂质体中，该脂质体对层粘连蛋白包被的表面表现出特异性亲和力。脂质体受体与层粘连蛋白包被表面的结合受到幽门螺杆菌脂多糖的抑制。抑制作用与脂多糖浓度成正比，脂多糖浓度高达 50μg/ml，此时受体结合发生 96% 的减少。有人认为，类似的过程可能是幽门螺杆菌相关胃病发病机制中粘膜完整性丧失的原因。
Laminin receptor was isolated from gastric epithelial cell membrane by the procedure involving membrane solubilization with octylglucoside followed by affinity chromatography on laminin-coupled Sepharose. The receptor protein, eluted from the matrix with cation-free EDTA buffer, yielded on SDS-PAGE a single 67kDa band. After radioiodination, the protein was incorporated into liposomes which displayed specific affinity toward the laminin-coated surface. The binding of liposomal receptor to the laminin-coated surface was inhibited by lipopolysaccharide from H.pylori. The inhibitory effect was proportional to the concentration of lipopolysaccharide up to 50μg/ml at which point a 96% decrease in the receptor binding occurred. It is suggested that a similar process may account for the loss of mucosal integrity in the pathogenesis of H. pylori associated gastric disease.
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影响因子：
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GEHLSEN, KR;DILLNER, L;RUOSLAHTI, E
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RUOSLAHTI, E
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RUOSLAHTI, E;PIERSCHBACHER, MD
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期刊：
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J. Parent
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作者：
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通讯作者：
Slomiany,A