The production of fibroblast growth factor 23 is controlled by TGF-β2.
The production of fibroblast growth factor 23 is controlled by TGF-β2.
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DOI：
10.1038/s41598-017-05226-y
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发表时间：
2017-07-10
影响因子：
4.6
通讯作者：
Föller M
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Feger M;Hase P;Zhang B;Hirche F;Glosse P;Lang F;Föller M
转化生长因子-β (TGF-β)是一种由多种细胞类型产生的细胞因子，与细胞生长、分化、凋亡和炎症有关。它通过钙释放-活化钙（CRAC）通道Orai1/Stim1刺激子宫内膜石川细胞的储存性钙进入（SOCE）。骨细胞产生成纤维细胞生长因子（FGF） 23，其抑制肾磷酸盐再吸收和与其共受体Klotho一起形成1,25(OH)2D3。此外，Klotho和FGF23可以对抗衰老和与年龄相关的临床疾病。FGF23的产生依赖于orai1介导的SOCE和炎症。在这里，我们探讨了TGF-β2在FGF23合成中的假设作用。为此，培养UMR106成骨样细胞，qRT-PCR检测Fgf23转录水平，ELISA检测Fgf23蛋白，荧光光学分析SOCE。UMR106细胞表达TGF-β受体1和2。TGF-β2可增强SOCE并有效刺激FGF23的产生，而SB431542（转化生长因子-β (TGF-β) I型受体激活素样激酶ALK5、ALK4和ALK7的抑制剂）可显著减弱这一作用。此外，SOCE抑制剂2-APB可以减弱TGF-β2对FGF23生成的影响。我们得出结论，TGF-β2诱导FGF23的产生，这一效应涉及SOCE的上调。
Transforming growth factor-β (TGF-β) is a cytokine produced by many cell types and implicated in cell growth, differentiation, apoptosis, and inflammation. It stimulates store-operated calcium entry (SOCE) through the calcium release-activated calcium (CRAC) channel Orai1/Stim1 in endometrial Ishikawa cells. Bone cells generate fibroblast growth factor (FGF) 23, which inhibits renal phosphate reabsorption and 1,25(OH)2D3 formation in concert with its co-receptor Klotho. Moreover, Klotho and FGF23 counteract aging and age-related clinical conditions. FGF23 production is dependent on Orai1-mediated SOCE and inflammation. Here, we explored a putative role of TGF-β2 in FGF23 synthesis. To this end, UMR106 osteoblast-like cells were cultured, Fgf23 transcript levels determined by qRT-PCR, FGF23 protein measured by ELISA, and SOCE analyzed by fluorescence optics. UMR106 cells expressed TGF-β receptors 1 and 2. TGF-β2 enhanced SOCE and potently stimulated the production of FGF23, an effect significantly attenuated by SB431542, an inhibitor of the transforming growth factor-β (TGF-β) type I receptor activin receptor-like kinases ALK5, ALK4, and ALK7. Furthermore, the TGF-β2 effect on FGF23 production was blunted by SOCE inhibitor 2-APB. We conclude that TGF-β2 induces FGF23 production, an effect involving up-regulation of SOCE.
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