Accelerated Dystrophy and Decay of Oligodendrocyte Precursor Cells in the APP/PS1 Model of Alzheimer's-Like Pathology.
Accelerated Dystrophy and Decay of Oligodendrocyte Precursor Cells in the APP/PS1 Model of Alzheimer's-Like Pathology.
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阿尔茨海默氏病病理学的APP/PS1模型中的少突胶质细胞前体细胞的加速营养不良和衰减。
DOI：
10.3389/fncel.2020.575082
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发表时间：
2020
影响因子：
5.3
通讯作者：
Butt AM
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Chacon-De-La-Rocha I;Fryatt G;Rivera AD;Verkhratsky A;Raineteau O;Gomez-Nicola D;Butt AM
髓磷脂破坏是自然衰老和阿尔茨海默病（AD）的一个特征。在中枢神经系统中，髓磷脂由少突胶质细胞产生，而少突胶质细胞在整个生命过程中由少突胶质细胞祖细胞（OPCs）产生。在这里，我们检测了APP/PS1小鼠（ad样病理模型）中OPCs与非转基因（Tg）年龄匹配对照的年龄相关变化。用核染料Hoescht对NG2进行免疫标记后，在海马CA1区进行分析，以鉴定OPC和OPC姐妹细胞，这是OPC复制的一种测量。结果显示，APP/PS1小鼠的OPCs数量在9个月时显著减少，与年龄匹配的对照组相比，在14个月时没有进一步下降。此外，APP/PS1小鼠的OPC姐妹细胞数量在14个月时显著下降，而在年龄匹配的对照组中没有观察到这种情况。值得注意的是，APP/PS1小鼠的OPC在14个月时也表现出明显的形态学变化，其特征是OPC过程域的整体萎缩和过程分支的增加。结果表明，OPC破坏是APP/PS1 AD小鼠模型的病理征象。
Myelin disruption is a feature of natural aging and Alzheimer’s disease (AD). In the CNS, myelin is produced by oligodendrocytes, which are generated throughout life by oligodendrocyte progenitor cells (OPCs). Here, we examined age-related changes in OPCs in APP/PS1 mice, a model for AD-like pathology, compared with non-transgenic (Tg) age-matched controls. The analysis was performed in the CA1 area of the hippocampus following immunolabeling for NG2 with the nuclear dye Hoescht, to identify OPC and OPC sister cells, a measure of OPC replication. The results indicate a significant decrease in the number of OPCs at 9 months in APP/PS1 mice, compared to age-matched controls, without further decline at 14 months. Also, the number of OPC sister cells declined significantly at 14 months in APP/PS1 mice, which was not observed in age-matched controls. Notably, OPCs also displayed marked morphological changes at 14 months in APP/PS1 mice, characterized by an overall shrinkage of OPC process domains and increased process branching. The results indicate that OPC disruption is a pathological sign in the APP/PS1 mouse model of AD.
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自噬参与少突胶质前体介导的淀粉样肽清除
影响因子：
15.1
作者：
Li W;Tang Y;Fan Z;Meng Y;Yang G;Luo J;Ke ZJ
通讯作者：
Ke ZJ
影响因子：
25
作者：
Hughes EG;Orthmann-Murphy JL;Langseth AJ;Bergles DE
通讯作者：
Bergles DE
影响因子：
16.2
作者：
Kang, Shin H.;Fukaya, Masahiro;Yang, Jason K.;Rothstein, Jeffrey D.;Bergles, Dwight E.
通讯作者：
Bergles, Dwight E.
影响因子：
64.8
作者：
Bergles, DE;Roberts, JDB;Jahr, CE
通讯作者：
Jahr, CE
DOI：
10.1023/a:1025751900356
发表时间：
2002-07-01
期刊：
JOURNAL OF NEUROCYTOLOGY
影响因子：
--
作者：
Butt, AM;Kiff, J;Berry, M
通讯作者：
Berry, M