NG2+ CNS glial progenitors remain committed to the oligodendrocyte lineage in postnatal life and following neurodegeneration.
NG2+ CNS glial progenitors remain committed to the oligodendrocyte lineage in postnatal life and following neurodegeneration.
复制标题
DOI：
10.1016/j.neuron.2010.09.009
复制
发表时间：
2010-11-18
期刊：
影响因子：
16.2
通讯作者：
Bergles, Dwight E.
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Kang, Shin H.;Fukaya, Masahiro;Yang, Jason K.;Rothstein, Jeffrey D.;Bergles, Dwight E.
哺乳动物中枢神经系统中含有一群普遍存在的神经胶质前体细胞，称为NG2+细胞，具有发育成少突胶质细胞的能力，并在损伤和脱髓鞘时经历戏剧性的变化。尽管已有报道称NG2+细胞具有多能性，但它们在健康和疾病中的命运仍然存在争议。在这里，我们建立了PDGFαR-creer转基因小鼠，并在发育中的中枢神经系统和成年中枢神经系统中跟踪它们的体内命运。这些研究表明，出生后中枢神经系统中的NG2+细胞产生髓鞘少突胶质细胞，而不是星形胶质细胞或神经元。在ALS小鼠脊髓神经退行性变的区域，NG2+细胞表现出增强的增殖和向少突胶质细胞的加速分化，但仍致力于少突胶质细胞的谱系。这些结果表明，正常中枢神经系统中的NG2+细胞是具有有限谱系潜能的少突胶质细胞前体细胞，细胞丢失和胶质增生不足以改变ALS小鼠这些祖细胞的谱系潜能。
The mammalian CNS contains a ubiquitous population of glial progenitors known as NG2+ cells that have the ability to develop into oligodendrocytes and undergo dramatic changes in response to injury and demyelination. Although it has been reported that NG2+ cells are multipotent, their fate in health and disease remains controversial. Here, we generated PDGFαR-CreER transgenic mice and followed their fate in vivo in the developing and adult CNS. These studies revealed that NG2+ cells in the postnatal CNS generate myelinating oligodendrocytes, but not astrocytes or neurons. In regions of neurodegeneration in the spinal cord of ALS mice, NG2+ cells exhibited enhanced proliferation and accelerated differentiation into oligodendrocytes, but remained committed to the oligodendrocyte lineage. These results indicate that NG2+ cells in the normal CNS are oligodendrocyte precursors with restricted lineage potential, and that cell loss and gliosis are not sufficient to alter the lineage potential of these progenitors in ALS mice.
登录
查看更多内容
影响因子：
7.8
作者：
Aguirre, Adan A;Chittajallu, Ramesh;Belachew, Shibeshih;Gallo, Vittorio
通讯作者：
Gallo, Vittorio
影响因子：
1.5
作者：
Doerflinger, NH;Macklin, WB;Popko, B
通讯作者：
Popko, B
影响因子：
34.7
作者：
Nave, Klaus-Armin
通讯作者：
Nave, Klaus-Armin
影响因子：
5.3
作者：
Aguirre, A;Gallo, V
通讯作者：
Gallo, V
影响因子：
56.9
作者：
Kondo, T;Raff, M
通讯作者：
Raff, M