Autophagy-physiology and pathophysiology.
Autophagy-physiology and pathophysiology.
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自噬生理学和病理生理学。
DOI：
10.1007/s00418-008-0406-y
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发表时间：
2008-04
影响因子：
2.3
通讯作者：
Sasaki, Mitsuho
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Uchiyama, Yasuo;Shibata, Masahiro;Koike, Masato;Yoshimura, Kentaro;Sasaki, Mitsuho
“自噬”是一种高度保守的降解途径，通过该途径，废弃的细胞内大分子被递送到溶酶体，在那里它们被降解为生物活性单体，例如氨基酸，随后被重新用于维持细胞代谢周转和体内平衡。最近的遗传学研究表明，缺乏自噬相关基因（Atg 5或Atg 7）的小鼠在出生后由于营养缺乏而不能存活超过12小时。此外，中枢神经系统组织中自噬的组织特异性损伤引起神经元的大量损失，导致神经变性，而肝组织中受损的自噬引起浪费的细胞器的积累，导致肝肿大。虽然自噬一般防止细胞死亡，我们最近的研究中使用条件性Atg 7缺陷小鼠在中枢神经系统组织中已经证明了自噬神经元死亡的存在下，在新生儿缺氧/缺血性脑损伤后的海马。因此，最近的遗传学研究表明，自噬参与各种细胞功能。本文就自噬的生理和病理生理作用作一综述。
“Autophagy” is a highly conserved pathway for degradation, by which wasted intracellular macromolecules are delivered to lysosomes, where they are degraded into biologically active monomers such as amino acids that are subsequently re-used to maintain cellular metabolic turnover and homeostasis. Recent genetic studies have shown that mice lacking an autophagy-related gene (Atg5 or Atg7) cannot survive longer than 12 h after birth because of nutrient shortage. Moreover, tissue-specific impairment of autophagy in central nervous system tissue causes massive loss of neurons, resulting in neurodegeneration, while impaired autophagy in liver tissue causes accumulation of wasted organelles, leading to hepatomegaly. Although autophagy generally prevents cell death, our recent study using conditional Atg7-deficient mice in CNS tissue has demonstrated the presence of autophagic neuron death in the hippocampus after neonatal hypoxic/ischemic brain injury. Thus, recent genetic studies have shown that autophagy is involved in various cellular functions. In this review, we introduce physiological and pathophysiological roles of autophagy.
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用电子显微镜研究的新生小鼠肾脏中的细胞分化。
DOI：
10.1083/jcb.3.3.349
发表时间：
1957-05-25
期刊：
The Journal of biophysical and biochemical cytology
影响因子：
--
作者：
CLARK SL Jr
通讯作者：
CLARK SL Jr
影响因子：
7.8
作者：
ASHFORD, T P;PORTER, K R
通讯作者：
PORTER, K R
p62/SQSTM1形成自噬降解的蛋白质聚集体，并对亨廷顿蛋白诱导的细胞死亡具有保护作用。
影响因子：
7.8
作者：
Bjorkoy, Geir;Lamark, Trond;Brech, Andreas;Outzen, Heidi;Perander, Maria;Overvatn, Aud;Stenmark, Harald;Johansen, Terje
通讯作者：
Johansen, Terje
影响因子：
4.7
作者：
Canu, N;Tufi, R;Calissano, P
通讯作者：
Calissano, P
影响因子：
3.7
作者：
ERICSSON, JL
通讯作者：
ERICSSON, JL