insomniac and Cullin-3 regulate sleep and wakefulness in Drosophila.
insomniac and Cullin-3 regulate sleep and wakefulness in Drosophila.
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DOI：
10.1016/j.neuron.2011.12.003
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发表时间：
2011-12-22
期刊：
影响因子：
16.2
通讯作者：
Young MW
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Stavropoulos N;Young MW
在果蝇的一项正向遗传筛选中，我们分离出了失眠症患者，这是一种严重减少睡眠持续时间和巩固睡眠的突变体。解剖学限制的基因操作表明，失眠症患者在神经元内起调节睡眠的作用。失眠症患者的表达不以昼夜节律的方式振荡，相反，在失眠症患者突变体中，昼夜节律钟是完整的，这表明失眠症患者通过与昼夜节律钟不同的途径调节睡眠。由失眠症患者编码的蛋白是BTB/POZ超家族的成员，该超家族包括许多作为Cullin-3（Cul 3）泛素连接酶复合物的衔接子的蛋白。我们发现，失眠症可以与Cul 3物理关联，并且神经元中Cul 3活性的降低概括了失眠症的表型。Insomniac和Cul 3的广泛进化保守性表明，蛋白质降解途径可能在控制动物的睡眠和觉醒方面发挥普遍作用。
In a forward genetic screen in Drosophila, we have isolated insomniac, a mutant that severely reduces the duration and consolidation of sleep. Anatomically-restricted genetic manipulations indicate that insomniac functions within neurons to regulate sleep. insomniac expression does not oscillate in a circadian manner, and conversely, the circadian clock is intact in insomniac mutants, suggesting that insomniac regulates sleep by pathways distinct from the circadian clock. The protein encoded by insomniac is a member of the BTB/POZ superfamily, which includes many proteins that function as adaptors for the Cullin-3 (Cul3) ubiquitin ligase complex. We show that Insomniac can physically associate with Cul3, and that reduction of Cul3 activity in neurons recapitulates the insomniac phenotype. The extensive evolutionary conservation of insomniac and Cul3 suggests that protein degradation pathways may have a general role in governing the sleep and wakefulness of animals.
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影响因子：
2.4
作者：
Bushey D;Hughes KA;Tononi G;Cirelli C
通讯作者：
Cirelli C
影响因子：
64.8
作者：
Graveley BR;Brooks AN;Carlson JW;Duff MO;Landolin JM;Yang L;Artieri CG;van Baren MJ;Boley N;Booth BW;Brown JB;Cherbas L;Davis CA;Dobin A;Li R;Lin W;Malone JH;Mattiuzzo NR;Miller D;Sturgill D;Tuch BB;Zaleski C;Zhang D;Blanchette M;Dudoit S;Eads B;Green RE;Hammonds A;Jiang L;Kapranov P;Langton L;Perrimon N;Sandler JE;Wan KH;Willingham A;Zhang Y;Zou Y;Andrews J;Bickel PJ;Brenner SE;Brent MR;Cherbas P;Gingeras TR;Hoskins RA;Kaufman TC;Oliver B;Celniker SE
通讯作者：
Celniker SE
影响因子：
64.8
作者：
Cirelli, C;Bushey, D;Tononi, G
通讯作者：
Tononi, G
影响因子：
25
作者：
Foltenyi, Krisztina;Greenspan, Ralph J.;Newport, John W.
通讯作者：
Newport, John W.
影响因子：
9.2
作者：
Allada, Ravi;Siegel, Jerome M.
通讯作者：
Siegel, Jerome M.