Fetal Leydig cells: progenitor cell maintenance and differentiation.
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DOI：
10.2164/jandrol.109.008318
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发表时间：
2010-01
影响因子：
--
通讯作者：
Yao HH
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Barsoum IB;Yao HH
在大多数真兽哺乳动物中，两性二态雄性化是由胚胎睾丸中产生雄激素的胚胎间质细胞建立的。胎儿间质细胞缺乏睾丸决定基因SRY的表达，在表达SRY的支持细胞出现后出现。因此，胚胎间质细胞的出现和分化可能受到来源于支持细胞的因子的调控。小鼠遗传模型的结果表明，胚胎间质细胞群的维持和分化取决于促进分化和抑制分化机制之间的平衡。虽然通过支持细胞衍生的Hedgehog配体传递的旁分泌信号对于胎儿间质细胞的形成是必要和充分的，但通过Notch信号和细胞内转录因子（如POD1）进行的细胞间相互作用可能是胎儿间质细胞分化的抑制因子。本文综述了胎儿间质细胞发育的最新研究成果。
In most eutherian mammals, sexually dimorphic masculinization is established by androgen-producing fetal Leydig cells in the embryonic testis. Fetal Leydig cells, which lack expression of the testis-determining gene SRY, arise after the appearance of SRY-expressing Sertoli cells. Therefore, the appearance and differentiation of fetal Leydig cells are probably regulated by factors derived from Sertoli cells. Results from mouse genetic models have revealed that maintenance and differentiation of fetal Leydig cell population depends upon a balance between differentiation-promoting and differentiation-suppressing mechanisms. Although paracrine signaling via Sertoli cell–derived Hedgehog ligands is necessary and sufficient for fetal Leydig cell formation, cell-cell interaction via Notch signaling and intracellular transcription factors such as POD1 are implicated as suppressors of fetal Leydig cell differentiation. This review provides a model that summarizes the recent findings in fetal Leydig cell development.
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