Replication-coupled chromatin assembly generates a neuronal bilateral asymmetry in C. elegans.
Replication-coupled chromatin assembly generates a neuronal bilateral asymmetry in C. elegans.
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DOI：
10.1016/j.cell.2011.11.053
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发表时间：
2011-12-23
期刊：
影响因子：
64.5
通讯作者：
Horvitz HR
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Nakano S;Stillman B;Horvitz HR
染色质组装是一个基本的细胞过程，但它在动物发育过程中的作用仍然很难理解。在这里，我们报告的CAF-1蛋白复合物，一个进化上保守的组蛋白伴侣蛋白，沉积组蛋白H3-H4蛋白到复制的DNA，是需要产生一个双边不对称的C。神经系统。我们描述了我们的发现，24 C。elegans组蛋白H3基因特异性地消除了神经元不对称性的这一方面。这种组蛋白H3突变导致组蛋白H3-H4四聚体形成的缺陷，从而抑制CAF-1介导的核小体形成。我们的研究结果表明，复制偶联核小体组装是必要的，以产生一个双边的不对称C。elegans的神经解剖学，并提出，左右不对称的表观遗传调节可以建立双边不对称的神经系统。
Chromatin assembly is a fundamental cellular process, but its role during animal development remains largely elusive. Here we report that the CAF-1 protein complex, an evolutionarily conserved histone chaperone that deposits histone H3-H4 proteins onto replicating DNA, is required to generate a bilateral asymmetry in the C. elegans nervous system. We describe our findings that a mutation in one of 24 C. elegans histone H3 genes specifically eliminates this aspect of neuronal asymmetry. This histone H3 mutation causes a defect in the formation of a histone H3-H4 tetramer and the consequent inhibition of CAF-1-mediated nucleosome formation. Our results reveal that replication-coupled nucleosome assembly is necessary to generate a bilateral asymmetry in C. elegans neuroanatomy and suggest that left-right asymmetric epigenetic regulation can establish bilateral asymmetry in the nervous system.
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