Number of Nuclear Divisions in the Drosophila Blastoderm Controlled by Onset of Zygotic Transcription
Number of Nuclear Divisions in the Drosophila Blastoderm Controlled by Onset of Zygotic Transcription
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果蝇胚盘中核分裂的数量受合子转录起始的控制
DOI：
10.1016/j.cub.2012.12.013
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发表时间：
2013
期刊：
影响因子：
9.2
通讯作者：
J. Großhans
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
H.-W. Sung;S. Spangenberg;N. Vogt;J. Großhans
早期果蝇胚胎的细胞数量正好由13轮同步的核分裂决定，允许细胞化和胚胎上皮的形成[1]。周期14中G2的停顿受多条途径控制，如激活DNA修复检查点，进入S期，抑制CDK1的磷酸化，涉及葡萄、mei41和weet 1[2-8]。此外，还涉及母体RNA的降解[9]和合子基因的表达[10，11]。锌指VFL(VFL)控制许多早期合子基因的表达[12，13]，包括有丝分裂抑制因子frühstart[14，15]。这些通路的功能关系和触发细胞周期暂停的机制尚不清楚。在这里，我们表明，RNPII215基因3‘UTR区的一个新的单核苷酸突变导致核分裂数量减少，并伴随着早期合子基因的过早转录和细胞化。突变胚胎中核分裂数的减少取决于转录因子VFL和合子基因的表达，而不是葡萄、有丝分裂抑制因子Frühstart和核质比。我们认为，合子基因表达的激活是决定细胞周期适时协调暂停和细胞化的触发因素。
The cell number of the earlyDrosophilaembryo is determined by exactly 13 rounds of synchronous nuclear divisions, allowing cellularization and formation of the embryonic epithelium [1]. The pause in G2 in cycle 14 is controlled by multiple pathways, such as activation of DNA repair checkpoint, progression through S phase, and inhibitory phosphorylation of Cdk1, involving the genesgrapes,mei41, andwee1[2–8]. In addition, degradation of maternal RNAs [9] and zygotic gene expression [10, 11] are involved. The zinc finger Vielfältig (Vfl) controls expression of many early zygotic genes [12, 13], including the mitotic inhibitorfrühstart[14, 15]. The functional relationship of these pathways and the mechanism for triggering the cell-cycle pause have remained unclear. Here, we show that a novel single-nucleotide mutation in the 3′ UTR of theRNPII215gene leads to a reduced number of nuclear divisions that is accompanied by premature transcription of early zygotic genes and cellularization. The reduced number of nuclear divisions in mutant embryos depends on the transcription factor Vfl and on zygotic gene expression, but not ongrapes, the mitotic inhibitor Frühstart, and the nucleocytoplasmic ratio. We propose that activation of zygotic gene expression is the trigger that determines the timely and concerted cell-cycle pause and cellularization.
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