Cell-cell communication in diabetic retinopathy.
Cell-cell communication in diabetic retinopathy.
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DOI：
10.1016/j.visres.2017.04.014
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发表时间：
2017-10
期刊：
影响因子：
1.8
通讯作者：
Lim R
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Roy S;Kim D;Lim R
在糖尿病视网膜病变中，高糖（HG）介导的细胞间通讯中断促进了视网膜稳态的破坏。一些研究表明，HG会改变视网膜血管细胞和非血管细胞中连接蛋白基因的表达和随后的间隙连接细胞间通讯（GJIC）。细胞间通讯中断的一个严重后果是细胞凋亡和血视网膜屏障（BRB）的破坏。最近，研究表明汞对视网膜网膜<s:1>细胞有不良影响。本文重点关注hg介导的连接蛋白表达和GJIC的变化及其对视网膜稳态破坏、细胞死亡、血管通透性受损以及内皮细胞、周细胞和视网膜网膜<s:1>细胞之间相互作用在糖尿病视网膜病变发病机制中的影响。此外，在与糖尿病视网膜病变相关的HG条件下，矫正破坏的体内平衡的选择也进行了回顾。
In diabetic retinopathy, high glucose (HG)-mediated breakdown in cell-cell communication promotes disruption of retinal homeostasis. Several studies indicate that HG condition alters expression of connexin genes and subsequent gap junction intercellular communication (GJIC) in retinal vascular cells and non-vascular cells. A serious consequence of disrupted cell-cell communication is apoptosis and breakdown of the blood-retinal barrier (BRB). More recently, studies suggest adverse effects from HG on retinal Müller cells. This article focuses on HG-mediated changes in connexin expression and GJIC and their subsequent effects on the breakdown of retinal homeostasis, cell death, compromised vascular permeability, and interactions between endothelial cells, pericytes and retinal Müller cells in the pathogenesis of diabetic retinopathy. Additionally, options for rectifying disrupted homeostasis under HG condition associated with diabetic retinopathy are reviewed.
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通讯作者：
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DOI：
10.1016/j.bbrc.2007.08.066
发表时间：
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