Vagus nerve stimulation in ischemic stroke: old wine in a new bottle.
Vagus nerve stimulation in ischemic stroke: old wine in a new bottle.
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缺血性中风中的迷走神经刺激：新瓶中的旧酒。
DOI：
10.3389/fneur.2014.00107
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发表时间：
2014
影响因子：
3.4
通讯作者：
Hedna VS
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Cai PY;Bodhit A;Derequito R;Ansari S;Abukhalil F;Thenkabail S;Ganji S;Saravanapavan P;Shekar CC;Bidari S;Waters MF;Hedna VS
迷走神经刺激 (VNS) 目前已获得美国食品和药物管理局 (FDA) 批准，可用于治疗医学上难治性部分性癫痫发作和对医疗干预措施无效的严重、复发性难治性抑郁症。由于迷走神经能够调节神经科学中充分研究的机制，例如去甲肾上腺素和血清素的释放，因此可能在调节脑血流、水肿、炎症、谷氨酸兴奋性毒性和神经营养过程中发挥重要作用。有强有力的证据表明这些相同的过程在中风病理生理学中很重要。我们通过系统检索 Medline（1966-2014）主题标题中的关键词“VNS AND 中风”和没有语言限制的关键词，回顾了 VNS 在改善缺血性卒中结果中的作用的文献。在检索到的 73 篇出版物中，我们确定了来自 3 个不同研究小组的 7 项研究符合我们研究 VNS 在缺血性中风中的作用的最终纳入标准。这些研究结果表明，VNS 在减少缺血性中风模型中的每搏输出量和减轻神经功能缺损方面具有良好的功效。鉴于中风神经保护的 III 期试验缺乏成功，开发针对不同神经保护途径的新疗法非常重要。应在动物模型和临床研究中进一步研究 VNS 通过正常生理活性机制在缺血性中风治疗中的可能作用。此外，最近出现的非侵入性经皮 VNS 可以为更容易的临床转化提供潜力。
Vagus nerve stimulation (VNS) is currently Food and Drug Administration-approved for treatment of both medically refractory partial-onset seizures and severe, recurrent refractory depression, which has failed to respond to medical interventions. Because of its ability to regulate mechanisms well-studied in neuroscience, such as norepinephrine and serotonin release, the vagus nerve may play an important role in regulating cerebral blood flow, edema, inflammation, glutamate excitotoxicity, and neurotrophic processes. There is strong evidence that these same processes are important in stroke pathophysiology. We reviewed the literature for the role of VNS in improving ischemic stroke outcomes by performing a systematic search for publications in Medline (1966–2014) with keywords “VNS AND stroke” in subject headings and key words with no language restrictions. Of the 73 publications retrieved, we identified 7 studies from 3 different research groups that met our final inclusion criteria of research studies addressing the role of VNS in ischemic stroke. Results from these studies suggest that VNS has promising efficacy in reducing stroke volume and attenuating neurological deficits in ischemic stroke models. Given the lack of success in Phase III trials for stroke neuroprotection, it is important to develop new therapies targeting different neuroprotective pathways. Further studies of the possible role of VNS, through normally physiologically active mechanisms, in ischemic stroke therapeutics should be conducted in both animal models and clinical studies. In addition, recent advent of a non-invasive, transcutaneous VNS could provide the potential for easier clinical translation.
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