The involvement of jasmonates and ethylene in Alternaria alternata f. sp. lycopersici toxin-induced tomato cell death.
The involvement of jasmonates and ethylene in Alternaria alternata f. sp. lycopersici toxin-induced tomato cell death.
复制标题
茉莉酸和乙烯在链格孢菌 f 中的参与。
DOI：
10.1093/jxb/err217
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发表时间：
2011-11
影响因子：
6.9
通讯作者：
Wang Q
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Zhang L;Jia C;Liu L;Zhang Z;Li C;Wang Q
以往的研究表明，乙烯（ET）依赖的途径参与了由链格孢菌（Alternaria alternata f.）离体番茄（Solanum lycopersicum）叶片中的番茄斑点病菌（AAL）毒素。在这项研究中，茉莉酸（JA）信号在AAL毒素诱导的程序性细胞死亡（PCD）的作用进行了分析，使用35 S：：prosystemin转基因系（35 S：：prosys），JA缺陷突变体spr 2，和JA不敏感突变体jai 1。结果表明，JA生物合成和信号转导在AAL毒素诱导的PCD过程中起积极作用。此外，用外源性ET作用抑制剂硫代硫酸银（STS）处理极大地抑制了35 S：：prosys叶片中的坏死病变，尽管用AAL毒素和STS共处理的35 S：：prosys小叶仍然具有显著高的相对电导率。应用1-氨基环丙烷-1-羧酸（ACC）显着提高spr 2和jai 1突变体对毒素的敏感性。然而，与AAL毒素单独处理相比，外源性JA应用于ET不敏感突变体Never ripe（Nr）并没有改变AAL毒素诱导的细胞死亡。此外，减少ET介导的基因表达在jai 1叶中恢复与ACC和AAL毒素共处理。此外，JA治疗恢复了ET生物合成基因的表达下降，但没有ET-反应基因的Nr突变体相比，毒素处理单独。基于这些结果，我们提出JA和ET都单独促进AAL毒素诱导的细胞死亡，并且JAI 1受体依赖的JA通路也在AAL毒素触发的PCD中的ET生物合成上游起作用。
Previous studies have shown that an ethylene (ET)-dependent pathway is involved in the cell death signalling triggered by Alternaria alternata f. sp. lycopersici (AAL) toxin in detached tomato (Solanum lycopersicum) leaves. In this study, the role of jasmonic acid (JA) signalling in programmed cell death (PCD) induced by AAL toxin was analysed using a 35S::prosystemin transgenic line (35S::prosys), a JA-deficient mutant spr2, and a JA-insensitive mutant jai1. The results indicated that JA biosynthesis and signalling play a positive role in the AAL toxin-induced PCD process. In addition, treatment with the exogenous ET action inhibitor silver thiosulphate (STS) greatly suppressed necrotic lesions in 35S::prosys leaves, although 35S::prosys leaflets co-treated with AAL toxin and STS still have a significant high relative conductivity. Application of 1-aminocyclopropane-1-carboxylic acid (ACC) markedly enhanced the sensitivity of spr2 and jai1 mutants to the toxin. However, compared with AAL toxin treatment alone, exogenous application of JA to the ET-insensitive mutant Never ripe (Nr) did not alter AAL toxin-induced cell death. In addition, the reduced ET-mediated gene expression in jai1 leaves was restored by co-treatment with ACC and AAL toxin. Furthermore, JA treatment restored the decreased expression of ET biosynthetic genes but not ET-responsive genes in the Nr mutant compared with the toxin treatment alone. Based on these results, it is proposed that both JA and ET promote the AAL toxin-induced cell death alone, and the JAI1 receptor-dependent JA pathway also acts upstream of ET biosynthesis in AAL toxin-triggered PCD.
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