Binding site for p120/delta-catenin is not required for Drosophila E-cadherin function in vivo.
Binding site for p120/delta-catenin is not required for Drosophila E-cadherin function in vivo.
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果蝇E-钙粘着蛋白在体内不需要P120/Delta-catenin的结合位点。
DOI：
10.1083/jcb.200207160
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发表时间：
2003-02-03
期刊：
影响因子：
--
通讯作者：
Rorth P
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Pacquelet A;Lin L;Rorth P
经典钙粘附素介导的嗜同性细胞黏附在许多发育过程中起重要作用。与钙粘附素的细胞质区域相互作用的蛋白质，特别是连环蛋白，被认为调节粘连的强度和可能的粘连动力学。β-连环蛋白通过α-连环蛋白将钙粘蛋白连接到肌动蛋白细胞骨架上。P120/δ-catenin蛋白在钙粘附素功能调节中的作用尚不清楚。β-连环蛋白和p120/δ-连环蛋白在果蝇中都是保守的。在这里，我们使用在p120ctn(DE-钙粘蛋白-aaa)或β-Catenin-Aradillo(DE-钙粘蛋白-Δβ)相互作用中选择性缺陷的果蝇上皮钙粘蛋白(DE-钙粘蛋白)突变变体来解决体内钙粘连蛋白-连环蛋白相互作用的重要性。我们分析了这些蛋白在果蝇发育和卵子发生过程中替代内源性DE-钙粘素活性的能力；上皮完整性、滤泡细胞分类、卵母细胞定位以及边缘细胞迁移所需的动态黏附。正如预期的那样，DE-钙粘蛋白-Δβ在这些过程中不能替代DE-钙粘附素，尽管它保留了一些残留的活性。令人惊讶的是，DE-钙粘蛋白-AAA能够在所有环境中取代野生型蛋白，没有可检测到的干扰。因此，与p120/δ-连环蛋白的相互作用似乎不是DE-钙粘蛋白在体内发挥作用所必需的。
Homophilic cell adhesion mediated by classical cadherins is important for many developmental processes. Proteins that interact with the cytoplasmic domain of cadherin, in particular the catenins, are thought to regulate the strength and possibly the dynamics of adhesion. β-catenin links cadherin to the actin cytoskeleton via α-catenin. The role of p120/δ-catenin proteins in regulating cadherin function is less clear. Both β-catenin and p120/δ-catenin are conserved in Drosophila. Here, we address the importance of cadherin–catenin interactions in vivo, using mutant variants of Drosophila epithelial cadherin (DE-cadherin) that are selectively defective in p120ctn (DE-cadherin-AAA) or β-catenin–armadillo (DE-cadherin-Δβ) interactions. We have analyzed the ability of these proteins to substitute for endogenous DE-cadherin activity in multiple cadherin-dependent processes during Drosophila development and oogenesis; epithelial integrity, follicle cell sorting, oocyte positioning, as well as the dynamic adhesion required for border cell migration. As expected, DE-cadherin-Δβ did not substitute for DE-cadherin in these processes, although it retained some residual activity. Surprisingly, DE-cadherin-AAA was able to substitute for the wild-type protein in all contexts with no detectable perturbations. Thus, interaction with p120/δ-catenin does not appear to be required for DE-cadherin function in vivo.
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影响因子：
10.5
作者：
Tepass, U;GruszynskiDeFeo, E;Hartenstein, V
通讯作者：
Hartenstein, V
DOI：
10.1083/jcb.148.1.189
发表时间：
2000-01-10
期刊：
The Journal of cell biology
影响因子：
--
作者：
Thoreson MA;Anastasiadis PZ;Daniel JM;Ireton RC;Wheelock MJ;Johnson KR;Hummingbird DK;Reynolds AB
通讯作者：
Reynolds AB
DOI：
10.1083/jcb.200108156
发表时间：
2001-12-24
期刊：
The Journal of cell biology
影响因子：
--
作者：
Horikawa K;Takeichi M
通讯作者：
Takeichi M
影响因子：
14.9
作者：
BUNCH, TA;GRINBLAT, Y;GOLDSTEIN, LSB
通讯作者：
GOLDSTEIN, LSB
影响因子：
11.4
作者：
Royet, J;Bouwmeester, T;Cohen, SM
通讯作者：
Cohen, SM