Mammalian mitophagy - from in vitro molecules to in vivo models.

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DOI:
10.1111/febs.14336
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发表时间:
2018-04
期刊:
The FEBS journal
影响因子:
--
通讯作者:
Ganley IG
Ganley IG
中科院分区:
其他
文献类型:
--
作者:
Rodger CE;McWilliams TG;Ganley IG

文献摘要

参考文献

被引文献

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线粒体的自噬周转,称为线粒体自噬,被认为不仅在维持线粒体网络的健康方面,而且在维持细胞和整个生物体的健康方面发挥着重要作用。我们已经走过了漫长的道路,通过广泛的体外工作和细胞系表征确定所需的分子组成部分,这些途径的生理意义和背景仍然在很大程度上未被探索。这是突出了最近开发的新的小鼠模型,揭示了一个惊人的水平变化的线粒体自噬,即使在正常条件下。在这里,我们专注于程序性线粒体自噬,并总结了我们目前对哺乳动物为什么,如何以及在哪里发生的理解。
The autophagic turnover of mitochondria, termed mitophagy, is thought to play an essential role in not only maintaining the health of the mitochondrial network but also that of the cell and organism as a whole. We have come a long way in identifying the molecular components required for mitophagy through extensive in vitro work and cell line characterisation, yet the physiological significance and context of these pathways remain largely unexplored. This is highlighted by the recent development of new mouse models that have revealed a striking level of variation in mitophagy, even under normal conditions. Here, we focus on programmed mitophagy and summarise our current understanding of why, how and where this takes place in mammals.
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