Herpes simplex virus latent RNA (LAT) is not required for latent infection in the mouse.
Herpes simplex virus latent RNA (LAT) is not required for latent infection in the mouse.
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小鼠潜伏感染不需要单纯疱疹病毒潜伏 RNA (LAT)。
DOI：
10.1073/pnas.86.19.7596
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发表时间：
1989
影响因子：
11.1
通讯作者：
Mocarski,ES
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Ho,DY;Mocarski,ES
在单纯疱疹病毒（HSV）的潜伏感染过程中，在感觉神经元核中发现了大量与显性病毒α基因（ICP0）反义的潜伏相关转录物（LAT）。我们在LAT启动子控制下，通过插入大肠杆菌lacZ基因，破坏了HSV-1基因组中LAT基因的两个拷贝。重组病毒RH142在潜伏感染或高产感染细胞中不表达任何可检测到的LAT，尽管在潜伏感染小鼠的感觉神经元中很容易检测到-半乳糖苷酶的表达。在接种后3天首次检测到表达，并在整个实验期间（56天）保持大致相同的水平。在Vero细胞中RH142复制过程中，没有检测到β -半乳糖苷酶的表达。因此，LAT基因的表达动力学和细胞型特异性不同于其他HSV-1基因在生产生长过程中表达。当潜伏感染的三叉神经节被外植时，RH142从潜伏中重新激活，其动力学和效率与亲本野生型病毒没有区别。这些研究不支持LAT在调节病毒基因表达中的任何可能的反义调控机制，也不支持LAT编码蛋白在小鼠潜伏期的建立或维持过程中的任何作用。
During latent infection by herpes simplex virus (HSV), an abundant latency-associated transcript (LAT) that is antisense to a predominant viral alpha gene (ICP0) is found localized in the nucleus of sensory neurons. We disrupted both copies of the LAT gene in the HSV-1 genome by insertion of the Escherichia coli lacZ gene under LAT promoter control. The resulting recombinant virus, RH142, does not express any detectable LAT in either latently or productively infected cells, although beta-galactosidase expression is readily detectable in sensory neurons of latently infected mice. Expression was first detectable 3 days postinoculation and continued at approximately the same level for the entire experimental period (56 days). beta-Galactosidase expression was not detectable at any time during RH142 replication in Vero cells. Thus, the kinetics of expression and cell-type specificity of the LAT gene are distinct from other HSV-1 genes that are expressed during productive growth. When latently infected trigeminal ganglia were explanted, RH142 reactivated from latency with the kinetics and an efficiency indistinguishable from the parental wild-type virus. These studies argue against any possible antisense regulatory mechanism of LAT in the regulation of viral gene expression or any role of LAT-encoded protein during the establishment or maintenance of latency in the mouse.
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