Enhanced neuronal RNAi in C. elegans using SID-1.
Enhanced neuronal RNAi in C. elegans using SID-1.
复制标题
DOI：
10.1038/nmeth.1463
复制
发表时间：
2010-07
期刊：
影响因子：
48
通讯作者：
Chalfie, Martin
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Calixto, Andrea;Chelur, Dattananda;Topalidou, Irini;Chen, Xiaoyin;Chalfie, Martin
我们在C.线虫神经元这种表达增加了神经元对通过进食递送的dsRNA的反应。lin-15 b和lin-35基因的突变进一步增强了这种效应。表达神经元SID-1的蠕虫表现出已知神经元基因的RNAi表型，以及先前没有已知神经元表型的未表征基因的RNAi表型。神经元表达sid-1减少非神经元RNAi，表明表达转基因sid-1（+）的神经元充当dsRNA的接收器。这种效应，或sid-1（-）背景，可以用来揭示致命基因的神经元缺陷。在sid-1突变体中，来自细胞特异性启动子的sid-1（+）的表达导致细胞特异性摄食RNAi。我们使用这些菌株来鉴定整合素信号基因在机械感觉中的作用。
We expressed SID-1, a transmembrane protein from Caenorhabditis elegans that is required for systemic RNAi, in C. elegans neurons. This expression increased the response of neurons to dsRNA delivered by feeding. Mutations in the lin-15b and lin-35 genes further enhanced this effect. Worms expressing neuronal SID-1 showed RNAi phenotypes for known neuronal genes and for uncharacterized genes with no previously known neuronal phenotypes. Neuronal expression of sid-1 decreased non-neuronal RNAi, suggesting that neurons expressing transgenic sid-1(+) served as a sink for dsRNA. This effect, or a sid-1(−) background, can be used to uncover neuronal defects for lethal genes. Expression of sid-1(+) from cell-specific promoters in sid-1 mutants results in cell-specific feeding RNAi. We used these strains to identify a role for integrin signaling genes in mechanosensation.
登录
查看更多内容
DOI：
10.1073/pnas.0610877104
发表时间：
2007-02-13
影响因子：
11.1
作者：
Chelur, Dattananda S.;Chalfie, Martin
通讯作者：
Chalfie, Martin
影响因子：
2.7
作者：
CHALFIE, M;SULSTON, J
通讯作者：
SULSTON, J
影响因子：
56.9
作者：
Feinberg, EH;Hunter, CP
通讯作者：
Hunter, CP
影响因子：
2.5
作者：
Hardin, Jeff;King, Ryan;Raich, William B.
通讯作者：
Raich, William B.
影响因子：
16.2
作者：
Emtage, L;Gu, GQ;Chalfie, M
通讯作者：
Chalfie, M