Involvement of capsaicin-sensitive neurons in gastrin release provoked by intragastric administration of bile salts in the rat
Involvement of capsaicin-sensitive neurons in gastrin release provoked by intragastric administration of bile salts in the rat
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辣椒素敏感神经元参与大鼠胃内给予胆盐引起的胃泌素释放
DOI：
--
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发表时间：
2005
影响因子：
6.3
通讯作者：
Yasutake Yamamoto
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
A. Miyata;K. Okazaki;Yasutake Yamamoto
为了阐明胆汁返流胃引起胃泌素释放的机制，我们研究了河豚毒素（0.08 mg/kg）、硫酸阿托品（0.5 mg/kg）、迷走神经截断和辣椒素（100 mg/kg）对大鼠胆汁盐诱导的胃泌素释放的影响（每组6只）。牛磺胆酸钠和脱氧胆酸钠（>2.5 mM）显著提高血清胃泌素水平。然而，牛磺酸去氧胆酸钠没有效果。给药前和给药后1h血清胃泌素水平分别为94.6±10.7和211.0±21.1 pg/ml。河豚毒素和硫酸阿托品完全抑制了牛胆酸钠诱导的胃泌素的增加，而迷走神经截断则没有效果。辣椒素显著降低了牛磺胆酸钠的增加效应。这些发现提示，参与胃泌素释放的神经通路可能是起源于辣椒素敏感传入感觉神经元的胃内局部回路，并在突触后输出胆碱能神经元系统的毒蕈碱受体中终止。
To clarify the mechanism of gastrin release provoked by the reflux of bile juice into the stomach, we studied the effects of tetrodotoxin (0.08 mg/kg), atropine sulfate (0.5 mg/kg), truncal vagotomy, and chemical denervation of afferent sensory neurons with capsaicin (100 mg/kg) on gastrin release induced by bile salts in the rat (n=6 per group). Sodium taurocholate and deoxycholate (>2.5 mM) significantly increased the serum levels of gastrin. However, sodium tauroursodeoxycholate had no effect. The levels of serum gastrin before and 1 h after administration of 2.5 mM sodium taurocholate were 94.6±10.7 and 211.0±21.1 pg/ml, respectively. Tetrodotoxin and atropine sulfate completely inhibited this sodium taurocholate inducedgastrin increase, while truncal vagotomy was without effect. Capsaicin markedly reduced the increasing effects of sodium taurocholate. These findings suggested that the neuronal pathways involved in gastrin release are probably an intragastric local circuit originating from capsaicin-sensitive afferent sensory neurons and terminating in muscarinic receptors in the postsynaptic efferent cholinergic neuron system.
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