Leukotrien B4 als Regulator chemotaktisch-aktiver Substanzen in der Pathogenese chronischer Arthritiden

类风湿性关节炎（RA）是一种严重的关节炎。这是一种慢性炎症，通过中性粒细胞免疫系统的Zellen，在Schäden和Gelenken之间。免疫系统韦尔登通过与白三烯B4（LTB 4）在凝胶中的相互作用而改变。LTB 4在关节炎患者中非常明显。这将通过中性粒细胞加速并使其快速激活。K/Bx N-Mausmodel是RA的一种模型。这对夫妇患了一种由RA引起的关节炎。关节炎的发展主要由嗜中性粒细胞和LTB 4 ab引起。LTB4 spielt möglicherweise eine übergeordnete Rolle anderen Entzündungsstoffen gegenüber und verursacht ihre Ausschüttung bei der Entwicklung der Arthritis.嗜中性粒细胞的LTB 4可用于治疗关节炎。我们计划在K/BxN-模型上对LTB 4进行中性粒细胞活化的机制、调节和生产。我们希望通过新的研究机制来验证LTB 4作为新疗法开发的药物结构。

Die rheumatoide Arthritis (RA) ist die häufigste entzündliche Gelenkerkrankung. Es handelt dabei um eine chronisch fortschreitende Erkrankung der Gelenke, bei der es zu Schäden an Gelenken durch Zellen des Immunsystems wie NeutrophÜen kommt. Die Zellen des Immunsystems werden durch Entzündungsstoffe wie Leukotrien B4 (LTB4) ins Gelenk gelockt. LTB4 ist in der Gelenkflüssigkeit arthritischer Gelenke stark erhöht. Es wird durch Neutrophile ausgeschüttet und kann diese gleichzeitig aktivieren. Das K/Bx N-Mausmodel l ist ein Modell der RA. Die betroffenen Mäuse entwickeln eine Arthritis mit vielen Ähnlichkeiten zur RA. Die Entwicklung der Arthritis hängt dabei wesentlich von Neutrophilen und ihrer Ausschüttung von LTB4 ab. LTB4 spielt möglicherweise eine übergeordnete Rolle anderen Entzündungsstoffen gegenüber und verursacht ihre Ausschüttung bei der Entwicklung der Arthritis. LTB4 aus Neutrophilen könnte somit am Anfang einer Reihe von Entzündungsstoffen stehen, deren Ausschüttung zur Entstehung der Arthritis führt. Wir planen die Mechanismen der Aktivierung von Neutrophilen und die Regulation und Wirkung des von ihnen abgegebenen LTB4 im K/BxN-Modell zu untersuchen. Wir erhoffen uns hierdurch neue Erkenntnisse zu den Mechanismen der Entstehung der RA und eine Validierung von LTB4 als wichtiger pharmakologischer Zielstruktur zur Entwicklung neuer Therapien.