Leukotrien B4 als Regulator chemotaktisch-aktiver Substanzen in der Pathogenese chronischer Arthritiden

类风湿关节炎（RA） ist Die häufigste entz<e:1> ndliche Gelenkerkrankung。他处理了一份关于格伦克的研究报告，一份关于格伦克的研究报告Schäden和一份关于格伦克免疫系统研究报告NeutrophÜen的评论。《免疫系统杂志》（Die Zellen des Immunsystems werden），德国，德国，德国，德国，德国。LTB4 ist in der gelenkfl<e:1> sigkeit关节炎患者Gelenke stark erhöht。[3]嗜中性粒细胞ausgeschtttet与康氏病gleichzetig活性因子。Das K/Bx N-Mausmodel 1列于model der RA中。死亡之间的间隔Mäuse entwickeline关节炎与vielen Ähnlichkeiten zur RA。慢性关节炎研究进展hängt dabei wesentlich von Neutrophilen und ihrer aussch<e:1> tung von LTB4 ab. LTB4 spielt möglicherweise eine <s:2> bergeordnete Rolle anderen entz<e:1> ndungsstoffen gegenen / verursacht ihre aussch<e:1> tung beder Entwicklung der Arthritis。LTB4 as嗜中性粒细胞könnte somit am anfangeiner Reihe von entz<e:1> ndungsstoffen stehen, deren aussch<e:1> tung zur Entstehung der Arthritis f<e:1> hrt。[2] [j] .中性粒细胞活化与模具调节的平面模具机理与模具结构的研究[j] . K/ bxn -模型。与此同时，医药学家也在研究新疗法的临床应用。

Die rheumatoide Arthritis (RA) ist die häufigste entzündliche Gelenkerkrankung. Es handelt dabei um eine chronisch fortschreitende Erkrankung der Gelenke, bei der es zu Schäden an Gelenken durch Zellen des Immunsystems wie NeutrophÜen kommt. Die Zellen des Immunsystems werden durch Entzündungsstoffe wie Leukotrien B4 (LTB4) ins Gelenk gelockt. LTB4 ist in der Gelenkflüssigkeit arthritischer Gelenke stark erhöht. Es wird durch Neutrophile ausgeschüttet und kann diese gleichzeitig aktivieren. Das K/Bx N-Mausmodel l ist ein Modell der RA. Die betroffenen Mäuse entwickeln eine Arthritis mit vielen Ähnlichkeiten zur RA. Die Entwicklung der Arthritis hängt dabei wesentlich von Neutrophilen und ihrer Ausschüttung von LTB4 ab. LTB4 spielt möglicherweise eine übergeordnete Rolle anderen Entzündungsstoffen gegenüber und verursacht ihre Ausschüttung bei der Entwicklung der Arthritis. LTB4 aus Neutrophilen könnte somit am Anfang einer Reihe von Entzündungsstoffen stehen, deren Ausschüttung zur Entstehung der Arthritis führt. Wir planen die Mechanismen der Aktivierung von Neutrophilen und die Regulation und Wirkung des von ihnen abgegebenen LTB4 im K/BxN-Modell zu untersuchen. Wir erhoffen uns hierdurch neue Erkenntnisse zu den Mechanismen der Entstehung der RA und eine Validierung von LTB4 als wichtiger pharmakologischer Zielstruktur zur Entwicklung neuer Therapien.