Membrane anchored Aß as a prerequisite for neurotoxicity in vitro and in vivo?

膜锚定 Aà 作为体外和体内神经毒性的先决条件?

基本信息

项目摘要

Transgene Mausmodelle der zerebralen β-Amyloidosen wurden hergestellt, um die Pathologie der Alzheimer Erkrankung (AD) nach zu vollziehen. Dennoch gelang es bisher nicht den typischen Verlust von Nervenzellen und den klinischen Verlauf der Erkrankung im Tiermodell überzeugend nachzubilden. Im Gegensatz dazu entwickeln transgene Mausmodelle für Prion Erkrankungen nicht nur aggregiertes Prion Protein (PrPSc), sondern zeigen auch klinische Symptome und Letalität ähnlich der menschlichen Erkrankung. Interessanterweise entwickeln auch Mäuse, die eine nicht membranverankerte Form des PrP herstellen, infektiöse PrPSc Aggregate jedoch ohne Neurotoxizität und erreichen eine normale Lebenserwartung ähnlich wie die Mausmodelle der zerebralen β-Amyloidosen (Chesebro et al, 2005). Ziel dieses Projektes ist es herauszufinden, ob die Membranassoziation von Aβ in ähnlicher Weise eine Voraussetzung für seine Neurotoxizität darstellt wie die von PrPSc im Falle von Prionen. Um diese Frage experimentell anzugehen, haben wir Aβ mit einem künstlichen carboxyterminalen Glycosyl-phosphatidyl-inositol-Anker (GPI-Anker) in Zellen exprimiert, basierend auf etablierten Methoden (Baumann et al, 2009). Erste Ergebnisse zeigen, dass Aβ in der Tat auf der Zelloberfläche in vitro stabil exprimiert werden kann. Daher wollen wir diese Zellen nun genauer unter kontrollierten Bedingungen charakterisieren, um ein genaueres Verständnis für die Aβ vermittelte Neurotoxizität und den Beginn der Aβ Ablagerung auf molekularer Ebene zu erlangen. Weiterhin wollen wir transgene Mäuse auf Basis dieser Konstrukte herstellen, um die in Zellkultur gemachten Befunde in vivo nachzuvollziehen.
转基因β-淀粉样变性阿尔茨海默病,嗯,阿尔茨海默病的病理学。这句话的意思是:“我不知道你的名字是什么样子的。”我是Gegensatz dazu entwickeln转基因MausModel le für Prion Erkrankungen Nicht Nur aggRegiertes Prion Protein(PrPSc),Sondern zeigen auchklinische Klinische Symptome and Letalitätähnlich der menschlichen Erkrankung。Interessanterweise entwickeln auch Mäuse,die eine nine nitankerte form des Prp herstellen,infektiöse PrPSc聚合jedoch ohne Neurotoxizität der Erreichen eine Norman Lebenserwartungähnlich Wie die MausModel le der zerebralenβ-Amyloidosen(Chesebro等人,2005年)。他说:“这是一项非常重要的工作,因为这是一项非常重要的工作。”(βinähnlicher Weise eine Vorossetzung für seine Neurotoxizität darstellt Wie die von PrPSc im Falle von Prionen.)在Zellen exmimiert,Bsierend auf ablierten Methoden(Baumann et al,2009)中,Um Diese Frage Experentell anzugehen,haben wir AβMit einem künstlichen Carboxy Terminalen Glycoyl-Phatidyl-Iositol-Anker(GPI-ANKER)。Erste Ergebnisse zeigen,dass Aβin der tat auf der Zelloberfläche in der Tat auf der Zelloberfläche in Exhibiert Wen den kann.他说:“我不知道你的名字是什么意思,但我不知道你的名字是什么。”他说,“我不知道你的名字是什么,但我不知道你的名字是什么。”转WEITERHIN WOLLEN WIRL基因MäUse auf base dieser Konstrukte herstellen,Um die in Zellkulturgeachten befunde in vivo nachzuvollziehen.

项目成果

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