Mechanisms of nuclear receptor-mediated control of TH17 cell differentiation (A21*)

核受体介导的 TH17 细胞分化控制机制 (A21*)

• 批准号: 164259140
• 金额: --
• 依托单位: Klinik für Neurologie mit Institut für Translationale Neurologie
• 依托单位国家: 德国
• 项目类别: Collaborative Research Centres
• 财政年份: 2010
• 资助国家: 德国
• 起止时间: 2009-12-31 至 2010-12-31
• 项目状态: 已结题
• 来源: https://gepris.dfg.de/gepris/projekt/164259140?language=en
• 关键词: Mechanisms; nuclear; receptor; mediated; control

Wir konnten kürzlich zeigen, dass der Transkriptionsfaktor PPAR die Differenzierung von CD4+ T Zellen zu TH17 Zellen inhibiert und hierdurch in vivo protektiv auf klinische Manifestation und TH17 Antworten im Rahmen der EAE wirkt. Im Folgenden wollen wir untersuchen, ob auch der nukleäre Rezeptor LXR die TH17 Differenzierung inhibiert und ob endogene Liganden nukleärer Rezeptoren –produziert durch antigenpräsentierende Zellen -an der lokalen Kontrolle der TH17 Differenzierung beteiligt sind. Ferner wollen wir die molekularen Mechanismen der Inhibition der TH17 Differenzierung durch nukleäre Rezeptoren untersuchen.

我们认识到，过氧化物酶体增殖物激活物受体（PPAR）的跨膜转运因子对T淋巴细胞增殖的抑制作用与T淋巴细胞增殖抑制剂T淋巴细胞17的抑制作用存在差异，并在EAE患者中对T淋巴细胞增殖抑制剂T淋巴细胞17的体内保护作用存在差异。我们将继续研究LXR核受体对TH 17差异的抑制作用，并通过Zellen的抗原诱导产生内源性核受体配体--并对TH 17差异进行局部控制。费纳希望我们能够通过核反应来研究抑制TH 17差异的分子机制。