Mechanisms of nuclear receptor-mediated control of TH17 cell differentiation (A21*)

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Wir konnten kürzlich zeigen, dass der Transkriptionsfaktor PPAR die Differenzierung von CD4+ T Zellen zu TH17 Zellen inhibiert und hierdurch in vivo protektiv auf klinische Manifestation und TH17 Antworten im Rahmen der EAE wirkt. Im Folgenden wollen wir untersuchen, ob auch der nukleäre Rezeptor LXR die TH17 Differenzierung inhibiert und ob endogene Liganden nukleärer Rezeptoren –produziert durch antigenpräsentierende Zellen -an der lokalen Kontrolle der TH17 Differenzierung beteiligt sind. Ferner wollen wir die molekularen Mechanismen der Inhibition der TH17 Differenzierung durch nukleäre Rezeptoren untersuchen.