TBC1D1: A novel target in skeletal muscle for suppressing obesity and diabetes.

在KreuzungsExperenten konnte Nob1 ALS QTL für Hochfettdiät-Induzierte Adiposita.您的位置：凡人谷知道>商业/商业>商业/金融/商业/企业/商业/企业在Der kritischen区Des QTL konnten wir eine Des Tbc1d1-Gen中存在Sjl-Spezifische突变，De zum vorzeitigen abbruch and zur Inaktivierung des Proteins füHRT。TbC1d1是Rab-GTP酶激活蛋白(GAP)-Domäne，其同源物为Zum InsulinsignalProtein AS160和wird hauptsächlich im骨架麝香外基元。从现在起，我们的家庭成员中有很多人都是来自世界各地。从现在开始，我们将继续努力，努力实现这一目标。在Muskelzellen中敲除von Tbc1d1，使siRNA在Fettsäureaufnahme和Fettsäureaufnahme中被敲除，表达von Tbc1d1和Gegenteiligen Effekt Zeigt。重组人-kongene Tbc1d1-Defiziente Mäuse zeigen ein reduziertes Körpergewicht，einen erniedrigten reprirator ischen Qutienten(RQ)，以及im Skeletmuskel eine erhöhte Fetoxation and Verminderte GLucoseaufnahme gegenüber GLucoseaufnahme gegenüber den Kontrollen。在生物功能和糖尿病方面，TBC1D1和糖尿病之间的关系不是很大，而是从生物功能和糖尿病的角度进行识别。

In Kreuzungsexperimenten konnte Nob1 als QTL für Hochfettdiät-induzierte Adipositas identifiziert werden. Weitere Untersuchungen ergaben, dass es sich bei Nob1 um einen Adipositas-Suppressor vom schlanken Swiss Jim Lambert (SJL) Mausstamm handelt. In der kritischen Region des QTL konnten wir eine SJL-spezifische Mutation im Tbc1d1-Gen identifizieren, die zum vorzeitigen Abbruch und zur Inaktivierung des Proteins führt. TBC1D1 enthält eine Rab-GTPase activating protein (GAP)-Domäne, ist homolog zum Insulinsignalprotein AS160 und wird hauptsächlich im Skelettmuskel exprimiert. Neuere Kopplungsanalysen belegen, dass eine seltene Variante im TBC1D1-Gen auch für bestimmte Formen familiärer Adipositas beim Menschen verantwortlich ist. Unsere Ergebnisse zeigen, dass die GAP-Aktivität von TBC1D1 die Gewichtszunahme bei einer fettreichen Ernährung bestimmt und dadurch das Körpergewicht und den Blutzucker reguliert. Der knockdown von Tbc1d1 in Muskelzellen durch siRNA bewirkt eine Erhöhung der Fettsäureaufnahme und –oxidation, während die Überexpression von Tbc1d1 den gegenteiligen Effekt zeigt. Rekombinant-kongene Tbc1d1-defiziente Mäuse zeigen ein reduziertes Körpergewicht, einen erniedrigten respiratorischen Quotienten (RQ), und im Skelettmuskel eine erhöhte Fettoxidation und verminderte Glucoseaufnahme gegenüber den Kontrollen. Das Ziel dieses Projekts ist die Aufklärung der biologischen Funktion von TBC1D1, der Rolle des Proteins bei der Entstehung von Adipositas und Diabetes, und die Identifizierung der Regelkreise für die TBC1D1-abhängige Kontrolle des Körpergewichts und der Glykämie.