Unravelling the molecular basis of functional specialization amongst Arabidopsis thaliana poly(A) polymerase isoforms
Unravelling the molecular basis of functional specialization amongst Arabidopsis thaliana poly(A) polymerase isoforms
批准号:
183792553
负责人:
Professor Dr. Michael Lenhard
金额:
$0.0万
依托单位国家:
德国
项目类别:
Research Grants
财政年份:
2010
资助国家:
德国
项目状态:
已结题
起止时间:
2009-12-31 至 2020-12-31
中文摘要
在植物和动物中,器官生长到特征大小和形状取决于它们的身份,但身份程序如何调节原基的生长模式以产生这些特定的大小和形状仍然知之甚少。我们已经在拟南芥中分离出了一种突变,它减少了叶子的大小,但增加了花器官的大小;这种相反的效果取决于身份,而不是器官在枝条上的位置。该突变代表了PAP 1中的氨基酸交换,PAP 1是负责聚腺苷酸化前体信使RNA(pre-mRNA)的三种典型核聚(A)聚合酶之一。虽然PAP 1功能的完全丧失似乎是致命的,但两种密切相关的其他核聚(A)-聚合酶(PAP 2、PAP 4)中的突变在分离时不显示表型。因此,我们建议,不同的PAP亚型的过程中的特定子集的细胞前mRNA和PAP 1依赖的子集包含器官特异性转录编码调节生长。因此,本研究的主要目的是:(1)利用全基因组方法确定叶和花中依赖于PAP 1的转录物的集合;(2)了解编码的蛋白质如何促进PAP 1突变体的相反生长表型;(3)了解生长表型的身份依赖性的基础;(4)表征PAP 2和PAP 4的功能,以及它们优先加工的转录物子集;和(5)确定不同PAP亚型之间功能特化的分子基础。
英文摘要
In plants and animals, organs grow to characteristic sizes and shapes that depend on their identity, yet how the identity programme modulates growth patterns in primordia to generate these specific sizes and shapes remains poorly understood. We have isolated a mutation in Arabidopsis thaliana that reduces the size of leaves, but increases the size of floral organs; this opposite effect depends on the identity, not the position of the organ on the shoot. The mutation represents an amino-acid exchange in PAP1, one of the three canonical nuclear poly(A)-polymerases responsible for polyadenylating precursor messenger RNAs (pre-mRNAs). While full loss of PAP1 function appears to be lethal, mutations in the two closely related other nuclear poly(A)-polymerases (PAP2, PAP4) do not show a phenotype in isolation. We therefore propose that the different PAP isoforms process specific subsets of cellular pre-mRNAs and that the PAP1-dependent subset contains organ-specific transcripts encoding regulators of growth. Thus, the main aims of this proposal are (1) to determine the set of PAP1-dependent transcripts in leaves and flowers using a genome-wide approach; (2) to understand how the encoded proteins contribute to the opposite growth phenotypes of the pap1 mutant; (3) to understand the basis for the identity-dependence of the growth phenotype; (4) to characterize the functions of PAP2 and PAP4, and the subset of transcripts they preferentially process; and (5) to determine the molecular basis for the functional specialization between the different PAP isoforms.
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