Mechanismen des Glucoseparadox bei der zerebralen Ischämie

Eine Hyperglkämie kann den ischämischen Hirnschaden vergröber ern，obwohl葡萄糖der wichtigste Energielieferant des Gehirns ist.Wegen Dieses scheinbaren Widerspuchs Will das Phäonomen in der Genatur ALS GLucoseParadox bezeichnet.我们在所有的机械设备中都有自己的产品，也不会因此而陷入困境。AUS葡萄糖代谢产物甲基乙二醛，高级糖基化终产物(AGEs)füHRT。在乙二醛和乙二醛的作用下，高糖和乙二醛的代谢是正常的，而乙二醛和乙二醛的代谢是正常的。在Schlaganfall nachgehen，INDEM Genetisch veränderte Tiere，Tilweise MIT zellSpezifischen Mutationen的功能和葡萄糖代谢的变化。如果没有这样的机制，就会有最好的Lassen，ergeben wichtige Treateutische Konequenzen für die Behandung der Häufigen Hyperglkämischen Schlaganfälle。

Eine Hyperglykämie kann den ischämischen Hirnschaden vergrößern, obwohl Glucose der wichtigste Energielieferant des Gehirns ist. Wegen dieses scheinbaren Widerspruchs wird das Phänomen in der Literatur als Glucoseparadox bezeichnet. Wir wollen in diesem Projekt die Mechanismen untersuchen, durch die eine Hyperglykämie die Folgen einer zerebralen Ischämie verstärkt. Aus Glucose entsteht der reaktive Metabolit Methylglyoxal, der zur Bildung von Advanced Glycation Endproducts (AGEs) führt. Es soll daher untersucht werden, ob bei einer Hyperglykämie und Ischämie auch im Gehirn Me-thylglyoxal und andere reaktive Glucosemetabolite entstehen und ob das abbauende Enzym Glyoxa-lase-I reguliert wird. Der Funktion von Methylglyoxal und anderen Glucosemetaboliten wollen wir in einem Mausmodell des Schlaganfalls nachgehen, indem genetisch veränderte Tiere, teilweise mit zellspezifischen Mutationen, verwendet werden. Wenn sich die untersuchten Mechanismen zumindest teilweise bestätigen lassen, ergeben sich wichtige therapeutische Konsequenzen für die Behandlung der häufigen hyperglykämischen Schlaganfälle.