Speziesübergreifender Vergleich pathophysiologischer Mechanismen bei Nagermodellen der menschlichen Absence-Epilepsie unter besonderer Berücksichtigung von thalamischen Interneuronen.

人类缺席的模式--癫痫是一种传统的精神错觉。达赫尔·魏伯曼，Dass das Auftreten von Krampfwell en im EEG一个新的病理形式，来自节律失调者Aktiität im丘脑皮质系统gekopelt ist，die auf Veränderungen von HCN-und CaV3-Kanälen basiert und dch GABAerge Interneron Synchronisiert wird。他说：“这是一件很重要的事情，因为它是一件很重要的事情。Das Einkreuzen von GAD67-EGFP-Mäusen könnnen die seltenen and kleinen Interneron sichtbar giacht and gezielt untersuht das Einkreuzen von GAD67-EGFP-Mäusen können die seltenen and kleinen in unterun.这首先是一种表达和生物物理特性的方法，但它并不适用于任何人。我是Volliegenden Projekt Sollen，Kombination von ElektroPhysigie，Molekularbiologie和免疫组织化学，以及spannungsabhänGigen Eigenschaften von HCN-und CaV3-Kanälen Sowie Deren Efluss auf oszillator ische Aktiität im节律失调和Hirnschnitt分析。在此基础上，建立了两种不同类型的神经元间隔膜。

Rattenmodelle der humanen Absence-Epilepsie werden traditionell zur Erforschung der Krankheitsursache untersucht. Daher weiß man, dass das Auftreten von Krampfwellen im EEG an eine pathologische Form rhythmischer Aktivität im thalamokortikalen System gekoppelt ist, die auf Veränderungen von HCN- und CaV3-Kanälen basiert und durch GABAerge Interneurone synchronisiert wird. Erst neuere Befunde belegen, dass Rückkreuzungen aus C3H/HeJ- und C57Bl/6-Mäusen ebenfalls ein valides Epilepsiemodell darstellen, das nun mit den Rattenmodellen verglichen werden kann. Durch das Einkreuzen von GAD67-EGFP-Mäusen können die seltenen und kleinen Interneurone sichtbar gemacht und gezielt untersucht werden. Auch ist erst seit Kurzem bekannt, dass die Expression und biophysikalischen Eigenschaften der HCN-Kanäle durch die akzessorische Untereinheit TRIP8b mitbestimmt werden. Im vorliegenden Projekt sollen durch die Kombination von Elektrophysiologie, Molekularbiologie und Immunhistochemie die Expression und spannungsabhängigen Eigenschaften von HCN- und CaV3-Kanälen sowie deren Einfluss auf oszillatorische Aktivität im rhythmisch aktiven Hirnschnitt analysiert werden. Dabei sollen gezielt Interneurone und eine TRIP8b-defiziente Mauslinie untersucht werden.