Mechanismen der Thromboseentstehung nach Pathogenexposition

接触病原体后血栓形成的机制

• 批准号: 213740024
• 负责人: Professor Dr. Bernd Engelmann
• 金额: --
• 依托单位: Institut für Laboratoriumsmedizin (Großhadern)
• 依托单位国家: 德国
• 项目类别: Research Grants
• 财政年份: 2012
• 资助国家: 德国
• 起止时间: 2011-12-31 至 2015-12-31
• 项目状态: 已结题
• 来源: https://gepris.dfg.de/gepris/projekt/213740024?language=en
• 关键词: Mechanismen; der; Thromboseentstehung; nach; Pathogenexposition

Aktivierungen der Fibrin- und Thrombusbildung verstärken neben ihrer hämostatischen Funktion auch die antimikrobielle Abwehr, da sie Pathogene einfangen und damit deren Disseminierung hemmen können. Jedoch sind die molekularen und zellulären Prozesse, die spezifische Immunfunktionen der intravasalen Thrombusbildung in der Mikrozirkulation unterstützen, nur unzureichend geklärt. Die antimikrobielle Funktion von Thrombosen könnte durch schnelle (posttranslationale) sowie verzögerte (transkriptionell-induzierte) Aktivierungen von Starterproteinen der Fibrinbildung wie intravasalem Tissue Factor (TF) und Faktor XII vermittelt werden. Dabei kommt möglicherweise der wirtsinduzierten Zellwandlyse und der Bildung von bakteriellen Vesikeln durch Effektormoleküle der angeborenen Immunität (Komplementfaktoren, Perforin) eine wichtige Bedeutung zu. Hierdurch könnten prokoagulatorische Aktivatoren von den Pathogenen freigesetzt werden, wie z.B. bakterielle Oxidoreduktasen. Molekulare Mediatoren der durch intravasale Thromben 2 induzierten Immunfunktion sind vermutlich auch an der Entstehung pathologischer Thrombosen in großen Blutgefäßen beteiligt. Damit könnten Pathogene auch von erheblicher Bedeutung für die Entstehung von venösen und arteriellen Thrombosen sein. Um dies zu klären, ist eine Identifizierung thrombusassoziierter Mikroben erforderlich, die es ermöglichen soll, die potentielle Rolle von Pathogenen bei der Genese von Thrombosen in großen Blutgefäßen unter in vivo-Bedingungen zu ermitteln.

凝血和血栓形成的活动性也可以通过抗微生物抗体的统计学功能来确定，因为它们的致病基因是一种基础，并且可以通过传播来确定。这是一种分子和细胞过程，其特异性免疫功能可用于微血管内血栓形成，但不能完全消除。血栓的抗微生物学功能可以通过血管内注射组织因子（TF）和因子XII激活纤维蛋白原的起始蛋白（transkriptionell-induzierte）来实现。Dabei kommt möglicherweise der abstractinduzierten Zellwandlyse und der Bildung von bakteriellen Vesikeln durch Effektormoleküle der angeborenen Immunität（Komplementfaktoren，Perforin）eine wichtige Bedeutung zu.通过对韦尔登病原体的早期促凝作用，如z.B.面包氧化剂。血管内血栓2介导的分子免疫功能也与大出血中的血栓病理学检查结果一致。Damit könnten致病基因也可用于静脉和动脉血栓形成。这些样本是一种可识别血栓的微生物，它们可以作为潜在的病原体，在体内大出血中产生血栓。