Mechanismen der Thromboseentstehung nach Pathogenexposition

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Aktivierungen der Fibrin- und Thrombusbildung verstärken neben ihrer hämostatischen Funktion auch die antimikrobielle Abwehr, da sie Pathogene einfangen und damit deren Disseminierung hemmen können. Jedoch sind die molekularen und zellulären Prozesse, die spezifische Immunfunktionen der intravasalen Thrombusbildung in der Mikrozirkulation unterstützen, nur unzureichend geklärt. Die antimikrobielle Funktion von Thrombosen könnte durch schnelle (posttranslationale) sowie verzögerte (transkriptionell-induzierte) Aktivierungen von Starterproteinen der Fibrinbildung wie intravasalem Tissue Factor (TF) und Faktor XII vermittelt werden. Dabei kommt möglicherweise der wirtsinduzierten Zellwandlyse und der Bildung von bakteriellen Vesikeln durch Effektormoleküle der angeborenen Immunität (Komplementfaktoren, Perforin) eine wichtige Bedeutung zu. Hierdurch könnten prokoagulatorische Aktivatoren von den Pathogenen freigesetzt werden, wie z.B. bakterielle Oxidoreduktasen. Molekulare Mediatoren der durch intravasale Thromben 2 induzierten Immunfunktion sind vermutlich auch an der Entstehung pathologischer Thrombosen in großen Blutgefäßen beteiligt. Damit könnten Pathogene auch von erheblicher Bedeutung für die Entstehung von venösen und arteriellen Thrombosen sein. Um dies zu klären, ist eine Identifizierung thrombusassoziierter Mikroben erforderlich, die es ermöglichen soll, die potentielle Rolle von Pathogenen bei der Genese von Thrombosen in großen Blutgefäßen unter in vivo-Bedingungen zu ermitteln.