Modulation, Funktion und neuroprotektives Potential von TASK- und TRESK-Kanälen im zentralen Nervensystem
Modulation, Funktion und neuroprotektives Potential von TASK- und TRESK-Kanälen im zentralen Nervensystem
批准号:
83371460
负责人:
Professor Dr. Thomas Budde
金额:
$0.0万
依托单位国家:
德国
项目类别:
Research Units
财政年份:
2008
资助国家:
德国
项目状态:
已结题
起止时间:
2007-12-31 至 2014-12-31
中文摘要
作者在膝状体外侧背侧部(CGLd)的丘脑皮层神经元中发现了TASK-1和ASK-3的功能差异。这位泽伦是所有学生的原型,他只不过是一个温和的表达者。在新的Antragsperiode gezielt thalamische Zelltypen中,有一个更明确的表达式,可以用韦尔登来分析。Für TASK-1 sind dies Zellen des centromedianen intralaminären Kernes(CM). Für TASK-3是前背核(AD)的Zellen。Diese Zellen könnten dann als prototypisch für Neuronen gelten,die spezihe TASK-Kanäle exploieren.然而,我们必须研究更好的CGLd神经元间的相互作用,因为在同步的丘脑活动中有一个重要的功能,而TRESK-Kanäle,在Gehirn中有一个更好的功能,这需要韦尔登。为了更好地识别小细胞和神经间质,需要将转基因GAD 67-GFP-小鼠韦尔登。本文通过对ASK-1-和ASK-3-KO-Mäusen的分析,提出了一种神经元间特异性Kanalfunction的分析方法。K2 P-Kanälen表达在韦尔登患者中的病理生理学变化。
英文摘要
Bisher haben wir die funktionelle Bedeutung von TASK-1- und TASK-3-Kanälen in thalamokortikalen Schaltneuronen des Corpus geniculatum laterale pars dorsalis (CGLd) untersucht. Diese Zellen gelten zwar als prototypisch für Schaltneuronen allgemein, weisen jedoch nur ein moderates Expressionsniveau für TASK-Kanäle auf. Daher sollen in der neuen Antragsperiode gezielt thalamische Zelltypen mit besonders starker Expression bestimmter TASK-Kanäle analysiert werden. Für TASK-1 sind dies Zellen des centromedianen intralaminären Kernes (CM). Für TASK-3 sind dies Zellen des anterodorsalen Nucleus (AD). Diese Zellen könnten dann als prototypisch für Neuronen gelten, die spezifische TASK-Kanäle exprimieren. Weiterhin soll die Studie auf die bisher kaum verstandenen Interneuronen des CGLd, denen eine wichtige Funktion bei der Synchronisation thalamischer Aktivität zugeschrieben wird, und TRESK-Kanäle, die im Gehirn bisher wenig untersucht wurden, ausgedehnt werden. Um die sehr kleinen und seltenen Interneurone zuverlässig identifizieren zu können, sollen transgene GAD67-GFP-Mäuse eingesetzt werden. Das Einkreuzen von TASK-1- und TASK-3-KO-Mäusen, erlaubt die Analyse der spezifischen Kanalfunktion in Interneuronen. Pathophysiologische Veränderungen der Expression von K2P-Kanälen sollen in einem Mausmodell der menschlichen Absence-Epilepsie (Rückkreuzungen von C3H/HeJ-Mäusen) analysiert werden.
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会议论文
Altered functions of ion channels, membrane receptors and neuronal networks associated with thalamocortical dysrhythmia syndrome.
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批准号:353966806
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项目类别:Research Grants
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资助金额:$0.0万
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财政年份:2018
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负责人:Professor Dr. Thomas Budde
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依托单位:
Optogentic control of epileptic seizures in a network mapped by simultaneous calcium recordings and fMRI
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批准号:316102862
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项目类别:Research Grants
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资助金额:$0.0万
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财政年份:2016
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负责人:Professor Dr. Thomas Budde
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依托单位:
Speziesübergreifender Vergleich pathophysiologischer Mechanismen bei Nagermodellen der menschlichen Absence-Epilepsie unter besonderer Berücksichtigung von thalamischen Interneuronen.
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批准号:217163416
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项目类别:Research Grants
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资助金额:$0.0万
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财政年份:2012
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负责人:Professor Dr. Thomas Budde
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依托单位:
Zelltyp- und Isoform-spezifische Analyse der Funktion und Dysfunktion von Schrittmacherkanälen im Thalamus
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批准号:70018157
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项目类别:Research Grants
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资助金额:$0.0万
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财政年份:2008
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负责人:Professor Dr. Thomas Budde
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依托单位:
Veränderte Expression von Schrittmacherkanälen in einem Rattenmodell der menschlichen Absence-Epilepsie
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批准号:23098873
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项目类别:Research Grants
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资助金额:$0.0万
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财政年份:2006
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负责人:Professor Dr. Thomas Budde
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依托单位:
Electrophysio Logical an molecular analysis of pace maker channels in a rat model of human absence epilepsy
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批准号:5372293
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项目类别:Research Grants
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资助金额:$0.0万
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财政年份:2002
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负责人:Professor Dr. Thomas Budde
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依托单位:
Funktionelle Charakterisierung von intrazellulären Calcium-Transienten in identifizierten thalamischen Neuronen
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批准号:5179935
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项目类别:Research Grants
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资助金额:$0.0万
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财政年份:1999
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负责人:Professor Dr. Thomas Budde
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依托单位:
海外基金